Noticias de Salud



¿Sabes si el sexo que es practicas es seguro?

Mon, 22 Jan 2018 23:32:16 GMT

Los sexólogos Patricia Hidalgo y Jorge Pérez de Sexólogos/as Sin Fronteras Alicante contestarán a las preguntas de los lectores

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Sabañones, ¿cómo tratarlos?

Mon, 22 Jan 2018 09:24:01 GMT

Los síntomas son los enrojecimientos, hinchazones y sensaciones de ardor en las manos y pies

Sabañones, ¿cómo tratarlos?




¿Cómo usar bien las plantas medicinales?

Fri, 19 Jan 2018 00:34:36 GMT

Descubre cómo utilizarlas para curar una gripe, aliviar el estrés, adelgazar o descasar mejor por la noche

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Un bebé recibe un corazón de grupo sanguíneo incompatible

Sun, 21 Jan 2018 01:04:06 GMT

Un equipo de médicos españoles logran realizar con éxito la intervención a una niña de cinco meses

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¿Cuántas veces debemos orinar al día?

Sun, 21 Jan 2018 01:04:06 GMT

Te contamos lo que debes saber sobre la micción y por qué es un proceso tan importante

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Cómo saber cuáles son los días fértiles para quedar embarazada

Sun, 21 Jan 2018 23:57:22 GMT

Aprende a calcular cuándo ovulas para aumentar las posibilidades de conseguir la gestación

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El secreto de la postura que cambia el aspecto de tu barriga

Sun, 21 Jan 2018 01:04:06 GMT

Descubre el sencillo truco que no solo mejorará tu forma física sino también tu vida diaria

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¿Cuándo deben acudir los hombres a su primera revisión al urólogo?

Sun, 21 Jan 2018 01:04:06 GMT

Este especialista médico es clave a la hora de prevenir y detectar enfermedades en los varones

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Pautas para aliviar la tos persistente

Fri, 12 Jan 2018 01:28:02 GMT

Se trata de un mecanismo de depuración respiratoria que se estimula por la irritación inflamatoria y mecánica de las vías respiratorias

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Pautas para masticar correctamente

Fri, 12 Jan 2018 01:28:02 GMT

Tomarse su tiempo para comer es fundamental para lograr una adecuada digestión

Pautas para masticar correctamente




Un análisis de sangre podría revelar ocho tipos de cáncer

Sun, 21 Jan 2018 01:04:06 GMT

Científicos estadounidensen desarrollan un test que contribuiría a la detección precoz de los tumores

Un análisis de sangre podría revelar ocho tipos de cáncer




La enfermedad cardiovascular, primera causa de muerte en supervivientes de un cáncer de mama

Mon, 22 Ene 2018 23:34:51 GMT

Las mujeres con cáncer de mama tienen que hacer ejercicio. No en vano, y como ya demostrara un estudio publicado hace casi un año, la práctica de ejercicio físico es la medida más importante que pueden adoptar las pacientes diagnosticadas de este tipo de cáncer para sobrevivir a la enfermedad. Y a ello se aúna que, una vez superado un tumor en la mama, la actividad física es la intervención que reduce en mayor grado el riesgo de que el cáncer vuelva a reaparecer. Pero aún hay más. Como muestra un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad del Sur de California en Los Ángeles (EE.UU.), el ejercicio aumenta la esperanza de vida de las mujeres con cáncer de mama al disminuir la probabilidad de desarrollo de diabetes tipo 2 y, sobre todo, de enfermedades cardiovasculares –patologías que, tal y como ocurre en la población general, son las mayores responsables del deceso de estas pacientes. Como explica Christina Dieli-Conwright, «Journal of Clinical Oncology», «la mayoría de la gente desconoce que la principal causa de muerte entre las supervivientes a un cáncer de mama no es el propio cáncer, sino las enfermedades cardiovasculares. Y es que en las pacientes que desarrollan este tipo de tumor, el síndrome metabólico está exacerbado por la obesidad, por el estilo de vida sedentario y por la administración que quimioterapia». Síndrome metabólico De acuerdo con los datos de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), en el año 2015 se diagnosticaron en nuestro país 27.747 nuevos casos de cáncer de mama, el tipo de tumor más frecuente entre las mujeres españolas –y de todo el mundo–. La buena noticia es que, como consecuencia de los avances logrados en las últimas décadas, el cáncer de mama presenta una de las mayores tasas de supervivencia asociadas a cualquier enfermedad oncológica. De hecho, la tasa de supervivencia de este tipo de tumor es cercano a un 90% a los cinco años de diagnóstico. Pero hay un problema, y muy serio: las pacientes tienden a ganar mucho peso durante el tratamiento, aumentando así su riesgo de desarrollo de síndrome metabólico. Pero, llegados a este punto, ¿qué es este ‘síndrome metabólico’? Pues, básicamente, un trastorno caracterizado por una presión sanguínea elevada, unos niveles altos de azúcar en sangre y colesterol y un exceso de grasa abdominal, factores que, en conjunto, aumentan el riesgo de aparición de enfermedades cardiovasculares y metabólicas –muy especialmente la diabetes tipo 2–. Y asimismo, del cáncer, incluido el de mama. La principal causa de muerte entre las supervivientes de cáncer de mama no es el propio cáncer, sino las enfermedades cardiovasculares Como indican los autores, «las mujeres con síndrome metabólico presentan un riesgo un 17% mayor de padecer cáncer de mama, una probabilidad tres veces superior de experimentar una recurrencia del tumor y un riesgo dos veces mayor de fallecer a consecuencia de este tipo de cáncer». Para llevar a cabo la nueva investigación, los autores contaron con la participación de 100 supervivientes de cáncer de mama que ya habían concluido el tratamiento oncológico en algún momento en los seis meses previos a su inclusión en el estudio. Unas participantes que, de acuerdo con un criterio totalmente aleatorio, fueron divididas en dos grupos: uno en el que pudieron seguir con su vida sedentaria; y otro en el que debían someterse a un programa de ejercicio aeróbico y de resistencia de intensidad moderada –tres sesiones semanales y durante cuatro meses en las que se realizaba ejercicio de resistencia con pesas y al menos 150 minutos de ejercicio aeróbico. Pero, ¿para qué este programa de ejercicio? Pues, simple y llanamente, para reducir el riesgo de síndrome metabólico, muy elevado en las supervivientes a un cáncer de mama. De hecho, en el momento de su inclusión en el estudio, el 46% de las participantes eran obesas y el 77% habían sido diagnosticadas de síndrome metabólico. Transcurridos los cuatro meses, la tasa de síndrome metabólico fue de un 80% en el grupo de participantes sedentarias y de solo un 15% entre las supervivientes que practicaron ejercicio. Y es que gracias a la actividad física, estas últimas cambiaron la grasa por músculo. Es más; las participantes sometidas al programa de ejercicio experimentaron un descenso de un 10% en sus cifras de presión arterial y un aumento del 50% en sus niveles de colesterol HDL –el consabido ‘colesterol bueno’–. Es decir, redujeron su riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular. El ejercicio es medicina Es bien sabido que la obesidad causa inflamación, así como que esta inflamación puede promover el crecimiento tumoral y favorecer su recurrencia. Y en este contexto, un estudio previo llevado a cabo por los mismos autores ya demostró que el ejercicio mejora la inflamación sistémica y reduce la inflamación en los adipocitos –o ‘células grasas’. En definitiva, concluye Christina Dieli-Conwright, «el ejercicio es una forma de medicina. Ambos estudios refuerzan esta idea, y en el futuro seguiremos realizando estudios para suplementar las terapias tradicionales frente al cáncer».




Ansiedad, mal diagnósticada y mal tratada

Mon, 22 Ene 2018 17:34:42 GMT

Si usted sufre trastornos de ansiedad y se siente mal tratado no se preocupe. O mejor sí, porque usted es uno de los miles de pacientes que, desafortunadamente, no recibe el tratamiento adecuado. Lo afirma un estudio realizado sobre una muestra de más de 51.500 individuos de 21 países diferentes que arroja el siguiente dato: solo 1 de cada 10 pacientes con trastornos de ansiedad recibe el tratamiento adecuado. El director del Programa de Epidemiología y Salud Pública del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) e investigador del CIBER de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP), Jordi Alonso, ha liderado por encargo de la World Mental Health este estudio internacional para evaluar la adecuación del tratamiento que reciben los trastornos de ansiedad en todo el mundo. El resultado además revela que la prevalencia de la ansiedad es del 10%. De estos sólo el 27,6% recibe algún tipo de tratamiento y sólo en el 9,8% de los casos se considera que éste fue el adecuado. Es la primera vez que un estudio describe la falta de tratamiento en trastornos de ansiedad a nivel mundial. «Se estima que los trastornos de ansiedad afectan al 10% de la población mundial. Son patologías que tienden a la cronicidad, la comorbilidad y se asocian con una discapacidad significativa. Si a esto le añadimos que supusieron un coste de 74.400 millones de euros durante el año 2010 en un conjunto de 30 países de la Unión Europea, nos encontramos ante un importante problema de salud pública», avisa Alonso. Los trastornos de aansiedad supusieron un coste de 74.400 millones de euros durante el año 2010 en un conjunto de 30 países de la Unión Europea Además, existen diferencias geográficas en cuanto a la frecuencia de la enfermedad: así, los trastornos de ansiedad afectan al 5,3% de la población en entornos africanos mientras que lo hace en un 10,4% en los europeos. Hay que tener en cuenta también que algunos trastornos de ansiedad, en particular las fobias, la ansiedad social y la ansiedad por separación, debutan a una edad muy temprana (de los 5 a los 10 años de edad), mientras que otros como el trastorno generalizado de ansiedad, el trastorno de pánico y el trastorno de estrés postraumático tienden a aparecer entre los 24 y los 50 años, y tienen una variación transnacional mucho más amplia. «Se considera un tratamiento adecuado para un trastorno de ansiedad de 12 meses de evolución aquel que incluye o bien un tratamiento farmacológico con al menos cuatro visitas al médico o bien un tratamiento psicoterápico que incluya como mínimo 8 visitas. Un correcto tratamiento de esta patología evitaría la cronificación de este trastorno y disminuiría la comorbilidad con otras enfermedades físicas o mentales como, por ejemplo, la depresión», explica Víctor Pérez, director del Instituto de Psiquiatría y Adicciones del Hospital del Mar. Un correcto tratamiento de esta patología evitaría la cronificación de este trastorno y disminuiría la comorbilidad con otras enfermedades físicas o mentales como, por ejemplo, la depresión ¿Y qué hace que los pacientes están mal tratados? Según el estudio, intervienen muchos factores: en muchos casos no se percibe la necesidad de atención, ni por el sistema de salud ni por el paciente. De hecho, afirman los autores del trabajo, las personas con ansiedad perciben sólo en el 41,3% de los casos la necesidad de recibir tratamiento, y cuando la ansiedad no está combinada con otro tipo de trastorno, el porcentaje se reduce al 26,3%. A esto se suman las debilidades del sistema estructural y de salud, los costes del tratamiento y el estigma que perciben las personas que experimentan estos trastornos, que limitan aún más su tratamiento. Incluso en países con altos ingresos, sólo un tercio de los individuos con trastornos de ansiedad reciben tratamiento, con la excepción de los Estados Unidos, donde las tasas de tratamiento son considerablemente más altas. Para el autor del informe publicado en «Depress Anxiety», es preciso «promover la alfabetización sanitaria y la sensibilización en aquellos países con poca percepción de necesidad, normalmente países de ingresos medios y / o bajos, así como reducir la variabilidad que va asociada al nivel de renta e ingresos del país». Asimismo, añade, es importante «alentar a los proveedores de salud a seguir las pautas clínicas para mejorar la calidad del tratamiento de los trastornos de ansiedad». Ansiedad: ¿qué debemos saber? ¿Es un fenómeno normal o patológico? La ansiedad es una emoción normal que se experimenta en situaciones en las que el sujeto se siente amenazado por un peligro externo o interno. Habría que diferenciar entre miedo y ansiedad. La ansiedad es anormal cuando es desproporcionada y demasiado prolongada para el estímulo desencadenante. ¿Por qué se produce? Se habla de factores genéticos -existe una predisposición al trastorno-, y del tipo de educación en la infancia y la personalidad, presentando mayor riesgo aquellas personas con dificultad para afrontar los acontecimientos estresantes. Entre los factores precipitantes estarían los acontecimientos estresantes, en particular las dificultades en las relaciones interpersonales, las enfermedades físicas y los problemas laborales. Además, pueden hacerse crónicos si persisten los acontecimientos estresantes que los han provocado o se mantienen estilos de pensamiento que ocasionan un temor a la presentación de los síntomas, creándose un círculo vicioso entre la ansiedad y el temor a presentarla. ¿Cómo se presenta? Existen distintos cuadros clínicos en los que la ansiedad es el síntoma fundamental: crisis de angustia, en el que la ansiedad se presenta de forma episódica como palpitaciones, sensación de ahogo, inestabilidad, temblores o miedo a morirse; el trastorno de ansiedad generalizada, existiendo un estado permanente de angustia; el trastorno fóbico, con miedos específicos o inespecíficos; el trastorno obsesivo-compulsivo, con ideas intrusivas y desagradables que pueden acompañarse de actos rituales que disminuyen la angustia de la obsesión (lavarse muchas veces por miedo a contagiarse, comprobar las puertas o los enchufes, dudas continuas); las reacciones de estrés agudo o postraumático; y los trastornos de adaptación a situaciones vitales adversas. ¿Cuál es su tratamiento? La mayor eficacia se logra con la combinación de psicofármacos y psicoterapia. ¿Y en los niños? Los trastornos de ansiedad son la forma más común de psicopatología en niños al igual que en adultos. En los últimos años ha aumentado la investigación sobre los trastornos de ansiedad infantil descubriéndose que la existencia de este trastorno puede favorecer la aparición de cuadros depresivos y de trastornos de conducta y además ser un factor de riesgo para el padecimiento de trastornos mentales en la vida adulta. Las manifestaciones de la ansiedad son similares a las descritas para el adulto.




La unión hace la fuerza: tres anticuerpos neutralizantes en uno para combatir el VIH

Mon, 22 Ene 2018 12:01:13 GMT

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), como muchos otros virus, tiene la capacidad de ‘mutar’ y, así, evitar no solo los efectos de los fármacos y las vacunas, sino su destrucción por el sistema inmune. Y es que de nada sirve que el organismo infectado produzca un anticuerpo específico para una proteína de la cubierta que rodea al VIH si el virus va a acabar ‘cambiando’ la conformación de esta proteína. Y es que una vez producido el ‘cambio’, el anticuerpo será incapaz de reconocer la proteína. Una situación que ha condenado al fracaso a todas y cada una de las vacunas desarrolladas hasta el momento para prevenir, o curar, la infección. También a aquellas basadas en los anticuerpos neutralizantes o ‘ampliamente neutralizantes’, tipo específico de anticuerpos producidos por el sistema inmune de algunos pacientes para ‘neutralizar’ o anular los efectos perniciosos del VIH sobre el organismo. Pero, ¿no hay nada que se pueda hacer? Pues sí. Dado que la unión hace la fuerza, hay que aunar la potencia de tres de estos anticuerpos neutralizantes en uno solo. O lo que es lo mismo, ‘construir’ un anticuerpo ‘tri-específico’. Una estrategia que, como muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill (EE.UU.), podría tener la clave para prevenir y tratar eficazmente el VIH e, incluso, para curar definitivamente la infección. Como explica David Margolis, co-director de esta investigación publicada en la revista «The New England Journal of Medicine», «se cree que los anticuerpos ampliamente neutralizantes (bnAb) son como una especie de carteles indicadores que señalan el camino que podría seguir una futura estrategia para una vacuna frente al VIH basada en la inducción de bnAb capaces de prevenir la infección». Tres en uno Los bnAb son capaces de reconocer y unirse a diversas proteínas, caso de la denominada ‘Env’, que se encuentran en la superficie del VIH, lo que da como resultado que el virus sea ‘desactivado’. De hecho, y a diferencia de los demás anticuerpos, que lo que hacen es unirse al antígeno para ‘convocar’ a las células inmunitarias para que destruyan el invasor, los bnAb son capaces de neutralizar el virus por sí solos. Sin embargo, hay varios problemas. El primero, que el número de pacientes infectados por el virus que desarrollan estos anticuerpos es muy limitado. Y, además, lo hacen después de muchos años de que el virus haya colonizado el organismo. El segundo problema es el más importante. Las proteínas de la envoltura del VIH mutan, por lo que no existe ningún bnAb capaz de actuar frente a todas las variantes del virus. Un aspecto fundamental dado que cada paciente infectado presenta no únicamente una cepa del VIH, sino varias, y sus bnAb –en caso de producirlos– no pueden luchar contra todas. Los bnAb capaces de reconocer a las células infectadas por el VIH podrían dirigir a las células efectoras para que eliminaran los reservorios virales Entonces, ¿cuál podría ser la posible solución? Pues combinar purificar múltiples bnAb y combinarlos para incrementar la eficacia. Algo que ya se ha hecho. Primero dos, lo que ha dado lugar a los llamados ‘anticuerpos bi-específicos’. Y en último término, tres: los ‘anticuerpos tri-específicos’, que combinan los mejores atributos de cada bnAb individual en una única molécula capaz de reconocer y neutralizar múltiples cepas que no podrían ser detectadas por cada anticuerpo individual. Como indica J. Víctor García, co-director de la investigación, «los anticuerpos tri-específicos abordan un rango más amplio de partículas virales que los monoespecíficos y los bi-específicos. Además, los anticuerpos tri-específicos pueden bloquear la infección de forma más eficiente en las mucosas y a una mayor profundidad, así como neutralizar un mayor número de partículas virales». Acabar con los reservorios Llegados a este punto, estos anticuerpos tri-específicos, ¿funcionan? Pues sí. Los estudios, si bien llevados a cabo con modelos animales, han demostrado su eficacia a la hora de prevenir la infección por el VIH. Pero el beneficio de estos anticuerpos podría ir mucho más allá de la profilaxis. Y es que como destacan los autores, podrían controlar la infección y sustituir a los actuales tratamientos antirretrovirales que los pacientes se ven abocados a tomar todos los días. Y aún hay más: podrían incluso curar, por fin, el VIH. Como concluye David Margolis, «los bnAb capaces de reconocer a las células infectadas por el virus podrían dirigir a las células efectoras para que eliminaran los reservorios virales. En el caso de las evasivas envolturas del VIH, tres puede ser el número de la suerte». El 'autotest' del VIH, disponible en farmacias sin receta La prueba para el autodiagnóstico del VIH ya está disponible en las farmacias españolas sin necesidad de prescripción médica, según ha informado hoy el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. El objetivo de esta medida es aumentar el diagnóstico precoz del VIH España para disminuir el número de personas no diagnosticadas. El test, cuya sensibilidad es del 99,5 % (probabilidad de que un sujeto infectado por el VIH tenga en la prueba un resultado positivo) y la especificidad es del 99,9 % (probabilidad de que un sujeto con prueba negativa no tenga la infección), se basa en una muestra de sangre o saliva y su resultado está disponible en 20 minutos. El Ministerio de Sanidad y el Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos han elaborado una guía que les permitirá responder a las preguntas de los usuarios. Además, para obtener más información sobre este "autotest", Sanidad ha puesto a disposición del público el teléfono 900 111 000, gestionado por Cruz Roja Española, así como la propia web de Cruz Roja. El Ministerio publicado también en su web un documento de preguntas y respuestas frecuentes en las que especifica que existe un "periodo ventana", que es el tiempo transcurrido entre la infección y la aparición de anticuerpos detectables. Durante ese tiempo la prueba puede dar un resultado negativo aunque la persona se haya infectado ya que, generalmente, el cuerpo tarda entre 2 y 8 semanas tras la infección en desarrollar anticuerpos detectables. Casi todas las personas los han generado a los tres meses de la práctica de riesgo. Para descartar esta situación se debe repetir la prueba de VIH pasados los tres meses. Diagnóstico tardío Ante un resultado positivo, el afectado debe acudir a un centro sanitario para que le realicen las pruebas confirmatorias de laboratorio y, si fuese necesario, recibir asesoramiento médico sobre su nuevo estado de salud. Se estima que en España actualmente viven entre 140.000 y 145.000 personas con infección por el VIH, de las que aproximadamente una de cada cinco (18 %) no están diagnosticadas. El diagnóstico tardío de la infección es uno de los principales obstáculos de la respuesta a esta epidemia, ya que aumenta la morbimortalidad asociada y disminuye la respuesta al tratamiento.




El balón que detecta el cáncer de esófago sin molestias

Sat, 20 Ene 2018 02:00:37 GMT

Las enfermedades del sistema digestivo resultan en ocasiones difíciles de diagnosticar debido a que la mayoría de las técnicas son muy invasivas, como la endoscopia. Ahora, gracias a un equipo de investigadores del Universidad Case Western (EE.UU.) los pacientes podrían tener una alternativa. Se trata de un globo ingerible que, según sus diseñadores, ofrece la posibilidad de detectar de forma no invasiva el riesgo de cáncer de esófago. El nuevo enfoque –un pequeño globo que se puede tragar para recopilar muestras junto con un análisis de ADN– podría suponer una prometedora alternativa a la endoscopia (un procedimiento lento que requiere sedación) para diagnosticar el esófago de Barret (BE), precursor del carcinoma esofágico. El cáncer de esófago es el quinto tumor más frecuente del aparato digestivo en España (por detrás del cáncer colorrectal, gástrico, hepático y pancreático) y se sitúa entre los diez cánceres más frecuentes en el mundo. Según el informe “Las cifras del cáncer en España 2017” publicado por Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), la incidencia de cáncer de esófago en España es de 2.358 casos (83.9% en varones), suponiendo el 0.95% de todos los cánceres y el decimoctavo por orden de frecuencia en varones y el vigésimo tercero en mujeres. Es más frecuente en el hombre que en la mujer, pudiendo oscilar la relación entre 3 y 10 hombres por cada mujer, dependiendo del área geográfica. La edad habitual de presentación es entre los 55 y los 70 años, siendo infrecuentes los casos en personas por debajo de los 40 años. Es más frecuente en el hombre que en la mujer, pudiendo oscilar la relación entre 3 y 10 hombres por cada mujer, dependiendo del área geográfica Aproximadamente el 95 % de los casos de esófago de Barret (EB) pasan desapercibidos hasta que el paciente progresa a adenocarcinoma esofágico, que tiene un mal pronóstico y una tasa de supervivencia a cinco años inferior al 20 %. La incidencia del adenocarcinoma esofágico se ha visto más que cuadruplicada en las últimas tres décadas, lo que ha estimulado al equipo de Helen Moinova a idear un dispositivo y un método de detección basado en biomarcadores que ayude a que el examen de BE forme parte del procedimiento clínico rutinario. Después de analizar muestras de cientos de personas, los investigadores se centraron en un patrón de modificación de ADN en células del esófago inferior, que identifican el BE con una sensibilidad y especificidad de más del 90 %. Curiosamente, los investigadores notaron que fumar alteraba la modificación del ADN en el esófago superior, sin que las regiones más profundas se vieran afectadas. Para crear un dispositivo que pudiera recolectar células del esófago inferior, los científicos diseñaron una pequeña cápsula, apenas un poco más larga que una aspirina, que contiene un globo y se conecta a un catéter para inflarla una vez que llega al estómago (aproximadamente tres minutos después de ser tragada). Tras el inflado, el balón cepilla suavemente el esófago para recoger muestras de células para el análisis de ADN. El balón se desinfló a través del catéter y se metió de nuevo en la cápsula, protegiendo así la muestra del esófago de la dilución o contaminación. Tener dos biomarcadores precisos aumenta la confianza en nuestra capacidad para diagnosticar correctamente el esófago de Barrett Entre las 128 personas que ingirieron el dispositivo, ninguno informó de ansiedad, dolor o ahogo, y la mayoría afirmó que recomendaría el procedimiento a un amigo. «Tener dos biomarcadores precisos aumenta la confianza en nuestra capacidad para diagnosticar correctamente el esófago de Barrett -afirma Moinova-. En conjunto, nuestros hallazgos muestran que el muestreo del balón no endoscópico junto con pruebas moleculares de los biomarcadores es eficaz para abordar la necesidad de una prueba de detección de esófago de Barrett simple, no invasiva, segura y precisa».




La dieta mediterránea ayuda a prevenir la fragilidad en los mayores

Fri, 19 Ene 2018 13:25:41 GMT

El envejecimiento es un proceso natural que, cuando menos a día de hoy, no se puede detener. Menos aún revertir. Sin embargo, está en nuestras manos que este proceso sea más o menos saludable, que envejezcamos ‘mejor’ o ‘peor’. Y es que si bien las personas mayores, y sobre todo las muy mayores, tienen una peor condición física que la que disfrutaban en su juventud, no tienen por qué ser ‘frágiles’. No en vano, la adopción de hábitos de vida saludables previene en gran medida esta ‘fragilidad’ en la edad avanzada y, por ende, ayuda a reducir el riesgo de problemas de salud y discapacidades. Sería el caso, por ejemplo, de practicar ejercicio. Y asimismo, de alimentarse de manera adecuada. De hecho, un estudio llevado a cabo por investigadores del Colegio Universitario de Londres (Reino Unido) muestra que los mayores que siguen la dieta mediterránea tienen una probabilidad muy, pero que muy inferior de convertirse en personas frágiles. Como explica Kate Walters, co-directora de esta investigación publicada en la revista «Journal of the American Geriatrics Society», «nuestro trabajo demuestra de forma muy consistente que las personas mayores que siguen una dieta mediterránea tienen un menor riesgo de padecer fragilidad. Concretamente, las personas que más se adhieren a este tipo de alimentación presentan, en general y frente a aquellas que la siguen en menor medida, menos de la mitad del riesgo de convertirse en ‘frágiles’ a lo largo de un periodo de casi cuatro años». Menos frágiles, más independientes La ‘fragilidad’ es, básicamente, un síndrome biológico –si bien notablemente influenciado por los factores cognitivos y sociales– consecuente con el deterioro de la condición física asociado al envejecimiento. Una fragilidad que cada vez resulta más común en la población mayor y que aumenta significativamente el riesgo de padecer, entre otras ‘complicaciones’, caídas, fracturas, discapacidades y demencia. Así, la fragilidad no solo incrementa el riesgo de mortalidad de los afectados, sino que impacta de forma muy negativa sobre su calidad de vida –pudiendo llegar a negarles una vida independiente. Pero, ¿cómo se establece exactamente si una persona mayor es o no frágil? Pues para serlo, debe cumplir con al menos tres de las siguientes características: pérdida inintencionada de peso, falta de fuerza, lentitud en la marcha, actividad física escasa y falta de energía. La dieta mediterránea parece ayudar a las personas mayores a mantener su fuerza muscular, su actividad, su peso y sus niveles de energía Para llevar a cabo su revisión o ‘metanálisis’, los autores analizaron los resultados de los 125 estudios publicados hasta el momento en los que se había evaluado la asociación entre la adherencia a una dieta mediterránea y el desarrollo de fragilidad en los mayores. Y una vez analizada en profundidad la metodología de todos estos trabajos, se centraron en cuatro llevados a cabo en España, Francia, Italia y China con un total de 5.789 participantes. Los autores dividieron a los participantes en tres grupos en función de su adherencia a la dieta mediterránea. Y de acuerdo con los resultados, las personas con mayor seguimiento de este tipo de alimentación presentaban, frente a aquellas con menor adherencia, un riesgo hasta un 69% inferior de desarrollar fragilidad. Una disminución que, en el caso del grupo ‘intermedio’ de adopción de la dieta mediterránea, se estableció en un 38%. Más y más bondades Pero, ¿cómo se explica que la dieta mediterránea ayude a prevenir esta fragilidad? Pues porque como indican los autores, este tipo de alimentación en la que priman las verduras, las frutas y los cereales integrales parece ayudar a las personas mayores a mantener su fuerza muscular, su actividad, su peso y sus niveles de energía. En definitiva, como concluye Gotaro Kojima, co-director de la investigación, «nuestro trabajo refuerza las evidencias, cada vez más numerosas, sobre los potenciales efectos beneficiosos de la dieta mediterránea, en este caso por ayudar a las personas mayores a seguir bien con el paso de los años».




Los dentífricos esconden un fármaco eficaz para vencer a la malaria resistente

Fri, 19 Ene 2018 13:16:19 GMT

La malaria o ‘paludismo’ es una enfermedad causada por parásitos de la familia ‘Plasmodium’ que se transmiten a través de la picadura de mosquitos. Una enfermedad infecciosa que, lejos de pertenecer al pasado, se corresponde con una de las principales causas de mortalidad global. No en vano, y según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), tan solo en el año 2016 se registraron cerca de 216 millones de casos y 445.000 decesos por malaria, sobre todo en África y el sudeste de Asia. Y es que ni las vacunas ni los fármacos disponibles parecen ser demasiado eficaces. Menos aún frente a los parásitos resistentes, cada vez más numerosos. Por tanto, hacen falta nuevos fármacos antipalúdicos. Sin embargo, es posible que no sea necesario ir muy lejos. Ni tampoco que estos fármacos sean tan ‘nuevos’. Y es que como muestra un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Cambridge (Reino Unido), los dentífricos esconden un ingrediente que parece ser muy eficaz para derrotar a las cepas de malaria resistentes: el triclosán. Como explica Steve Oliver, co-autor de esta investigación publicada en la revista «Scientific Reports», «la malaria resistente a fármacos se está convirtiendo en una amenaza creciente en África y el sudeste asiático, y nuestro ‘botiquín’ de tratamientos efectivos se está agotando a poco a poco. Así, la búsqueda de nuevos medicamentos es cada vez más urgente». Más allá de la placa dental Cuando un mosquito infectado de malaria pica a una persona no solo le extrae su preciada sangre. También le inocula el parásito en el torrente circulatorio. Y lo que hace este parásito es abrirse paso hasta el hígado del huésped, donde madurará y se reproducirá. Así, y al cabo de unos pocos días, el parásito, ahora en gran número, dejará el hígado y se introducirá en los glóbulos rojos, en los que seguirá multiplicándose para extenderse por todo el organismo –provocando así los síntomas característicos de la enfermedad, algunos muy graves y potencialmente mortales–. Por tanto, el parásito de la malaria, o lo que es lo mismo, las especies del género ‘Plasmodium’, presenta uno de los ciclos vitales más complejos –cuando no el más complejo– de la Naturaleza. Pero parece que el triclosán es capaz de interrumpirlo. Pero, ¿qué es este triclosán? Pues es un potente antibiótico y antifúngico presente en numerosos productos para la limpieza del hogar y la higiene personal y oral, caso de muchos jabones y desodorantes. También en muchas pastas de dientes y colutorios. Y es que este triclosán previene la formación de la placa dental, evitando así el desarrollo de la gingivitis. Para ello, inhibe la actividad de una enzima llamada ‘enoil-ACP reductasa’ (NADH), implicada en la síntesis de los lípidos por las bacterias. La malaria resistente a fármacos se está convirtiendo en una amenaza creciente y el número de tratamientos eficaces se está agotando a poco a poco Distintos estudios han demostrado que el triclosán también inhibe el crecimiento de los ‘plasmodios’ de la malaria durante su ‘fase sanguínea’ –esto es, durante su conquista de los glóbulos rojos y expansión por el organismo del huésped, que es cuando afloran los síntomas– en placas de laboratorio. Un efecto que, sospechan los investigadores, se debe directamente a la inhibición por el fármaco de la NADH, que también se encuentra en el hígado. Sin embargo, esta supuesta inhibición no tiene ninguna importancia en el mundo ‘real’: si bien parece que, efectivamente, el triclosán inhibe la NADH, no afecta al crecimiento del parásito en la sangre. En el nuevo estudio, los autores sumaron a su equipo a un nuevo investigador: el robot científico ‘Eve’ –o lo que es lo mismo, ‘Eva’–. Y gracias a la ayuda de esta novedosa inteligencia artificial, pudieron observar que el triclosán afecta al crecimiento del parásito al inhibir de forma específica una segunda enzima del parásito. Concretamente, el triclosán bloquea la enzima dihidrofolato reductasa (DHFR), que ya supone el blanco de uno de los antipalúdicos más utilizados en todo el mundo: el fármaco ‘pirimetamina’, al que un grandísimo número de cepas, sobre todo en África, ya han desarrollado resistencia. Sin embargo, y como muestran los resultados, triclosán es capaz de inhibir la DHFR incluso en los parásitos resistentes a pirimetamina. Como indica Elizabeth Bilsland, directora de esta investigación, «el descubrimiento de nuestro colega robótico, que demuestra que el triclosán es efectivo frente a la malaria, nos ofrece la esperanza de que este agente podría ser usado en el desarrollo de un nuevo fármaco. Sabemos que es un compuesto seguro, y su capacidad de actuar en dos puntos diferentes del ciclo vital del parásito hará que el plasmodio tenga mayores dificultades para desarrollar resistencia». Científicos autómatas En definitiva, como destacan los autores, «dado que el triclosán inhibe tanto la NADH como la DHFR, podría ser posible actuar sobre el parásito tanto en su etapa hepática como en su fase sanguínea». Un hallazgo ciertamente relevante que debe atribuirse, cuando menos en su mayor parte, al robot científico ‘inteligente’. Como concluye Ross King, co-autor de la investigación y principal responsable del desarrollo de ‘Eve’, «la inteligencia artificial y la capacidad de aprendizaje de las ‘máquinas’ nos permite crear científicos autómatas que no solo utilizan un enfoque de ‘fuerza bruta’, sino que recurren a un enfoque inteligente de la ciencia. Un logro que podría acelerar en gran medida el proceso de descubrimiento de medicamentos y, potencialmente, ofrecernos grandes recompensas».




Hallada la manera de desarrollar una vacuna frente a la gripe mucho más eficaz

Thu, 18 Ene 2018 20:44:54 GMT

Investigadores de la Facultad de Medicina David Geffen de la Universidad de California en Los Ángeles(EE.UU.) desvelan una forma de diseñar vacunas contra la gripe, y otros patógenos, más eficaces. La clave radica, aseguran en «Science», en utilizar virus 'desermados' de sus mecanismos de defensa inunológica. Con la llegada del otoño, los países del hemisferio norte ponen en marcha sus campañas de vacunación frente al virus de la gripe. Unas campañas que se intensifican en invierno y que, dado que el virus ‘cambia’ todos los años, deben ser específicas para cada cepa estacional. Con mayor o menor éxito. De hecho, y si bien se estima que las vacunas que se desarrollan cada año son capaces de proteger frente a la gripe a cerca de un 60% de los usuarios, la de la presente campaña 2017-2018 solo es capaz de inmunizar a un 20-25% de los vacunados. Pero aun así, un 60% es ‘insuficiente’. Hacen falta vacunas más potentes y eficaces. Y no solo frente a la gripe, sino frente a otros muchos virus. Y en este contexto, investigadores de la Facultad de Medicina David Geffen de la Universidad de California en Los Ángeles (EE.UU.) podrían haber hallado la forma de lograrlo. Como explica Ren Sun, director de esta investigación publicada en la revista «Science», «dado que las variaciones de los virus estacionales de la gripe pueden ser impredecibles, las vacunas actuales podrían no ofrecer una protección eficaz frente a los mismos. Además, las pandemias previas y los recientes brotes de gripe aviar alertan sobre la necesidad de desarrollar vacunas que induzcan una protección más amplia y efectiva». Desarmar al virus En el estudio, los autores se centraron en las interacciones entre los virus y los interferones, esto es, las proteínas del sistema inmune del huésped que juegan un papel clave en la respuesta inmunitaria. Concretamente, los interferones llevan a cabo dos funciones: la primera, matar de forma rápida a todos los virus invasores que entren en el organismo; y la segunda coordinar la respuesta inmune adaptativa, que ofrece una protección a largo plazo frente al virus –y que constituye la base de la vacunación. Como indica Ren Sun, «si los virus no inducen la producción de interferones, entonces no serán destruidos por la primera línea de defensa del organismo. Y sin la presencia de estos interferones, la respuesta inmune adaptativa será muy limitada. Por esta razón, los virus han desarrollado estrategias a lo largo de la evolución para evitar su detección y limitar la producción de interferones por el huésped». Más allá de la gripe, la estrategia podría ser aplicada en el diseño de vacunas frente a un amplio rango de virus diferentes Los autores han dedicado los últimos cuatro años a rastrear el genoma del virus de la gripe para encontrar aquellos genes que le confieran sus propiedades ‘anti-interferón’. Una labor que ha posibilitado determinar las funciones de todos los aminoácidos codificados en el genoma y que ha permitido desactivar aquellas secuencias en el ADN del virus que previenen la inducción de interferones. ¿El resultado? Un virus de la gripe genéticamente manipulado que, al carecer de sus mecanismos de defensa, estimula de forma potenciada la producción de interferones por los organismos infectados. Lo cual resulta muy útil para el desarrollo de una vacuna. Como refiere Yushen Du, co-autora de la investigación, «al desarmar sus funciones de ‘evasión’ de los interferones, este virus creado por técnicas de ingeniería se ve debilitado en los huéspedes típicos. Pero a la par, sin embargo, estimula la producción de interferones, por lo que el virus genera una respuesta inmune muy potente». La pregunta entonces es: las vacunas basadas en este virus ‘manipulado’, ¿funcionan? Pues sí. Los autores la administraron en modelos animales infectados por dos cepas diferentes del virus de la gripe. Y de acuerdo con los resultados, la vacuna no solo fue segura, sino muy eficaz y potente. Como apunta el director de la investigación, «con nuestro enfoque, los requerimientos de seguridad y eficacia de las vacunas pueden ser, cuando menos potencialmente, alcanzados de forma simultánea. En el desarrollo tradicional de vacunas, uno de estos requisitos es generalmente sacrificado en detrimento del otro». Más allá de la gripe En definitiva, los autores han ‘diseñado’ un virus de la gripe debilitado pero capaz de inducir una respuesta inmune potente para su uso en vacunas. Así, el próximo paso será profundizar en la comprensión de su mecanismo para, finalmente, evaluarla en un ensayo clínico con humanos. Pero aún hay más. Es posible que esta estrategia de desactivación de los mecanismos de defensa pueda ser igualmente utilizada en el desarrollo de vacunas frente a otros muchos virus. Como concluye Ren Sun, «esperamos que nuestra estrategia pueda dar lugar a una nueva y más efectiva vacuna frente a la gripe que pueda ser administrada con un espray nasal en el domicilio en lugar de con una inyección administrada por un médico. Además, esta estrategia también podría ser aplicada en el diseño de vacunas frente a un amplio rango de virus diferentes».




El ‘test universal’ del cáncer

Thu, 18 Ene 2018 20:23:57 GMT

Ovario, hígado, pulmón, esófago, estómago, colon y recto, páncreas y mama. Hasta ocho tipos diferentes de cánceres al mismo tiempo. Eso es lo que detecta el ‘ CancerSEEK ’ o ‘Buscador de Cáncer’, una prueba de sangre no invasiva –biopsia líquida- basada en análisis combinados de ADN y proteínas. En más de 1000 pacientes, el método, el CancerSEEK, detectó los tumores con una sensibilidad del 69 % al 98 % (dependiendo del tipo de cáncer). Los autores del estudio, coordinados por Nickolas Papadopoulos y Bert Vogelstein, de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore (EE.UU.), que se publica hoy «Science» aseguran que el ‘test universal’ podrá algún ser utilizado de forma rutinaria en individuos con mayor riesgo de cáncer para la detección precoz, antes de los primeros síntomas y que el tumor se disemine, cuando los tratamientos son mucho más efectivo. Los investigadores ya han comenzado un gran estudio para ver si el test puede detectar tumores en mujeres aparentemente sin cáncer. Un diagnóstico precoz de los tumores, antes de que hayan expandido por el organismo a otros órganos (metástasis), es una de las claves para reducir el número de muertes por cáncer en el futuro. La biopsia líquida ha demostrado identificar precozmente algunos tipos de tumores, pero hasta ahora ningún test había podido hacerlo en ocho tipos diferentes de cáncer. CancerSEEK detectó los tumores con una sensibilidad del 69 % al 98 %, según el tipo de cáncer El ‘test universal’ consiste en un análisis de sangre que evalúa mutaciones en 16 genes relacionados con el cáncer, así como los niveles de diez biomarcadores de proteínas circulantes. En el estudio se analizó a 1.005 pacientes diagnosticados con cánceres en estadio de I a III, de ocho tipos comunes, así como a 850 individuos sanos, -controles-. Y lo resultados fueron muy positivos: CancerSEEK detectó los tumores con una sensibilidad del 69 % al 98 %, según el tipo de cáncer. La prueba tenía un 99 % de especificidad, lo que significa que la probabilidad de que a un individuo sano se le asignara un falso positivo era muy baja -solo siete de 812, o menos del 1%, de controles sanos dieron positivo-. Y la prueba redujo el origen del cáncer a dos sitios posibles en alrededor del 80% de los pacientes. A partir de una muestra de sangre, la prueba analiza proteínas y biomarcadores que indican la presencia de cáncer - ELIZABETH COOK Y KAITLIN LINDSAY El test identifica ocho tipos de tumores diferentes: Ovario, hígado, pulmón, esófago, estómago, colon y recto, páncreas y mama Los investigadores, que han solicitado la patente de su biopsia, calculan que el coste de la prueba será menor a los 500 dólares (410 euros) por muestra, similar o incluso inferior a las pruebas de detección actuales para un único tipo de cáncer (por ejemplo, la colonoscopia para el cáncer de colon). Sin embargo, el estudio tiene algunos ‘peros’: los pacientes estudiados ya habían sido diagnosticados con cáncer premetastásico a partir de síntomas de la enfermedad. Hay que tener en cuenta que el objetivo de este ‘test universal’ es detectar el cáncer mucho antes. Biopsia líquidaAlgunos investigadores, además, señalan que debido de las proteínas relacionadas con el cáncer utilizada por la prueba refleja también daño tisular, también puede aparecer en personas con inflamatorias enfermedades como la artritis. Eso significa que la tasa de falsos positivos del 1% probablemente sería más elevada en poblaciones menos saludables, observa Lance Liotta de la Universidad George Mason (EE.UU.). Los investigadores van a iniciar un estudio con muestras de sangre de mujeres voluntarias de entre 65 y 75 años de edad que nunca ha tenido cáncer. Sobre la prueba quedan algunos interrogantes como el riesgo de sobrediagnóstico y/o sobretratamiento que cause un riesgo y ansiedad innecesarios para el paciente, además de un coste. A pesar de ello, Papadopoulos cree que se trata de un ‘hallazgo’, aunque es consciente de las dificultades para evaluarlo en la clínica real.




Confirmado: la periodontitis se asocia a un mayor riesgo de cáncer

Thu, 18 Ene 2018 16:18:58 GMT

La periodontitis, la ‘enfermedad de las encías’, es una patología de origen bacteriano y fundamentalmente caracterizada por la inflamación y sangrado de las encías. Una enfermedad que, en caso de no ser tratada y más allá de provocar la destrucción de la masa ósea que sustenta las piezas dentales –lo que conlleva la pérdida irreversible de los dientes–, se asocia con distintas patologías muy graves y potencialmente mortales. Es el caso, entre otras, de las enfermedades cardiovasculares y de la diabetes. Y asimismo, de distintos tipos de cáncer. De hecho, un estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Tufts en Boston (EE.UU.) alerta que las personas que padecen periodontitis presentan un riesgo mucho mayor de padecer un tumor, muy especialmente de pulmón o colorrectal. Como explica Dominique Michaud, directora de esta investigación publicada en la revista «Journal of the National Cancer Institute» «nuestro trabajo es el mayor realizado hasta la fecha para evaluar la asociación entre la periodontitis y el riesgo de cáncer utilizando los historiales dentales para cuantificar la enfermedad de las encías previamente al diagnóstico de cáncer». Riesgo duplicado La relación entre la periodontitis y el cáncer no es, para nada, novedosa. De hecho, ya se han publicado infinidad de estudios en los que se ha constatado que la enfermedad de las encías aumenta, y mucho, el riesgo de distintos tumores. Sin embargo, la gran mayoría de estos trabajos se han basado en la información aportada por los propios pacientes participantes sobre la gravedad, o levedad, de su enfermedad periodontal. No en los historiales dentales elaborados a partir de una evaluación dental profusa y rigurosa. Entonces, ¿es posible que la asociación observada entre la periodontitis y el cáncer sea en realidad el resultado de unos estudios metodológicamente ‘cuestionables’? Desde la década de los años noventa y hasta la actualidad, señala a ABC José Nart, que es secretario de Sociedad Española de Periodoncia (SEPA), la evidencia científica está demostrando una relación entre la periodontitis severa o avanzada y un aumento en el riesgo de padecer otras enfermedades como los infartos de corazón, la diabetes, la neumonía aspirativa, y partos prematuros entre otras. Recientemente, «algunas investigaciones observacionales relacionan también la periodontitis con un aumento en el riesgo a padecer cancer, en concreto de pulmón y colorectal. Esta asociación parece que podría deberse a la elevada y continua presencia de mediadores de la inflamación derivados de la agresión bacteriana en la periodontitis», señala de la Universitat Internacional de Catalunya | UIC Barcelona. Para responder a esta pregunta, los autores analizaron los historiales dentales de 7.466 mujeres y varones participantes en el Estudio de Riesgo de Aterosclerosis en las Comunidades (ARIC), ensayo clínico iniciado a finales de los años 90 y concluido en 2012 y en el que, además de llevar a cabo unos exámenes rigurosos de la salud bucodental de todos los participantes, se registraron hasta 1.648 nuevos casos de cáncer. La periodontitis avanzada se asocia a un riesgo hasta un 24% mayor de padecer cáncer, sobre todo de pulmón y colorrectal Los resultados mostraron que, comparados frente a aquellos que no presentaban periodontitis o padecían la enfermedad en grado leve en el momento de su inclusión en el ARIC, los participantes con periodontitis grave –o ‘avanzada’– tuvieron un riesgo hasta un 24% mayor de desarrollar cáncer. Es más; en el caso de aquellos participantes que habían perdido sus piezas dentales –lo que podría ser un signo de periodontitis avanzada– el incremento en la probabilidad de padecer un tumor se elevó hasta el 28%. Y, exactamente, ¿cuáles son los tipos de cáncer cuyo riesgo se ve incrementado ante una periodontitis grave? Pues sobre todo, el cáncer de pulmón, cuya probabilidad de aparición se ve duplicada en caso de enfermedad periodontal avanzada. Y asimismo, el colorrectal, cuyo riesgo de desarrollo es, igualmente, dos veces mayor. Como apunta Dominique Michaud, «nuestros hallazgos son particularmente interesantes dadas las evidencias que muestran que los tejidos de cáncer colorrectal contienen bacterias presentes en la cavidad oral, incluidas aquellas bacterias asociadas a la enfermedad de las encías». Pero, dado que fumar aumenta la probabilidad de sufrir una periodontitis y, a la vez, de desarrollar cáncer de pulmón y colorrectal, ¿es posible que este incremento del riesgo sea una consecuencia directa del tabaco? Pues no. Como indica Elizabeth Platz, co-autora de la investigación, «cuando nos centramos en los datos de los participantes que nunca habían fumado seguimos viendo que la enfermedad periodontal grave se asocia a un mayor riesgo de cáncer de pulmón y colorrectal». No todos los tipos de cáncer Y llegados a este punto, ¿qué pasó con el resto de tipos de cáncer? Pues que los resultados mostraron un incremento, aun mínimo, del riesgo de cáncer de páncreas asociado a la periodontitis avanzada. No así en el caso del cáncer de mama y próstata y de las enfermedades oncohematológicas –esto es, los cánceres de la sangre, como las leucemias, o de la linfa, como los linfomas–, cuya probabilidad de aparición fue similar para todos los participantes con independencia de que padecieran o no la enfermedad periodontal –leve, moderada o avanzada. Sea como fuere, y a la luz de las evidencias, ¿puede concluirse que la periodontitis, cuando menos en su fase avanzada, causa cáncer? Pues no. El estudio es de tipo observacional, por lo que solo puede establecerse la existencia de una asociación, que no una relación del tipo ‘causa y efecto’. Como concluye Dominique Michaud, «es necesario llevar a cabo más estudios para evaluar si la prevención de la periodontitis y su tratamiento pueden ayudar a disminuir la incidencia de cáncer y reducir la cifra de muertes asociadas a ciertos tumores específicos».




Hallado un marcador que predice si un paciente con cáncer responderá a la inmunoterapia

Wed, 17 Ene 2018 09:53:11 GMT

Las inmunoterapias, esto es, los tratamientos diseñados para potenciar la actividad del sistema inmunitario, constituyen una de las opciones terapéuticas más novedosas y prometedoras en la lucha contra el cáncer. De hecho, a día de hoy ya se han aprobados distintos fármacos inmunoterápicos que, caso muy especialmente de los inhibidores de la ‘proteína de muerte celular programada 1’ (PD-1), resultan muy eficaces en el tratamiento de distintos tipos de tumores. El problema es que estos fármacos solo funcionan en una cuarta parte de los pacientes. Un aspecto a tener muy en cuenta dado que las inmunoterapias, tal y como ocurre con todos los tratamientos, no están exentas de efectos secundarios. Entonces, ¿cómo saber si un paciente responderá o no a la inmunoterapia? Pues investigadores de la Universidad de Michigan en Ann Arbor (EE.UU.) podrían haber hallado la forma de averiguarlo. Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Journal of Clinical Investigation», muestra que la respuesta –o no– a la inmunoterapia parece estar condicionada por la cantidad de células presentadoras de antígeno que expresan la proteína ‘PD-L1’ y que se encuentran en torno al tumor. Como explica Weiping Zou, director de la investigación, «las células presentadoras de antígeno son la verdadera guía. La expresión de ‘PD-L1’ en estas células es la responsable de la respuesta al tratamiento. Un hallazgo que cambia nuestra comprensión de las terapias para la inhibición de los puntos de control y de los biomarcadores que pueden predecir la eficacia clínica». No es la PD-L1 tumoral Las células tumorales cuentan con diversos mecanismos para evitar ser destruidas por el sistema inmune. Es el caso de la expresión de una proteína de superficie que, denominada ‘ligando 1 de muerte programada’ (PD-L1), se une específicamente a la PD-1 que se encuentra en la superficie de los linfocitos T y que actúa como ‘punto de control’ –o ‘checkpoint’– inmunológico. Y es que lo que hace esta PD-1 es suprimir la actividad de estos linfocitos T y, así, ‘apagar’ o bloquear la respuesta inmune, lo que da como resultado es que el tumor tenga vía libre para crecer y expandirse por el organismo. Pero, ¿no hay nada que se pueda hacer? Pues sí. Se trata, simple y llanamente, de inhibir la PD-L1 o la PD-1 para que el organismo siga contando con un sistema inmunitario para combatir el tumor. La buena noticia es que el arsenal terapéutico ya cuenta con fármacos aprobados para bloquear la PD-L1 o la PD-1, siendo el requisito para su administración que losa células tumorales del paciente expresen la PD-L1. Sin embargo, estos fármacos no siempre funcionan en todos los pacientes cuyos tumores expresan esta PD-L1. Y por el contrario, sí han resultado eficaces en otros pacientes cuyas células cancerígenas no llegan a expresarla. Por tanto, parece que la clave no está en la presencia –o ausencia– de PD-L1. Las células presentadoras de antígeno son la verdadera guía, pues su expresión de PD-L1 es la responsable de la respuesta al tratamiento Como indica Weiping Zou, «la pregunta es: ¿por qué funciona en unos pacientes y en otros no? La verdad es que no entendemos muy bien el mecanismo por el que funciona. Y claramente, PD-L1 no es un marcador viable». En el estudio, los autores utilizaron modelos animales –ratones– de cáncer colorrectal, de ovario, de pulmón y melanoma con el objetivo de analizar cómo influye la presencia de la proteína PD-L1 en la respuesta a la inmunoterapia. Y lo que vieron que la respuesta estaba condicionada no por la expresión de esta proteína, sino por la presencia en el microambiente tumoral de células presentadoras de antígeno –esto es, las células, muy especialmente las células dendríticas, que se encuentran cerca de los ganglios linfáticos y que son responsables de mostrar al resto del sistema inmune quién es el enemigo para que desencadene una respuesta ‘orquestada’ frente al mismo. ¿También en humanos? En el año 2003, los propios autores ya publicaron un estudio en el que se vio que las células dendríticas expresan PD-L1 y que el bloqueo de esta PD-L1 en estas células presentadoras de antígeno conllevaba una regresión del tumor. Un hallazgo, por tanto, que podría interpretarse como un primer indicio de que las células dendríticas podrían ser un marcador de la eficacia de las inmunoterapias –pero en 2003 las inmunoterapias estaban en aún dando sus primero pasos y no había ningún fármaco inmunoterápico aprobado, por lo que no había manera de saber si el resultado tenía ninguna relevancia en este sentido. Pero, más allá de los estudios con ratones, ¿la cantidad de células dendríticas puede ser un marcador de eficacia de las inmunoterapias también en los seres humanos? Pues sí. Los autores también analizaron muestras de tejido de melanoma y de cáncer de ovario tomadas a pacientes tratados con inmunoterapia. Y lo que vieron es que, una vez más, había una clara asociación entre el porcentaje de células presentadoras de antígeno que expresaban PD-L1 y la respuesta clínica al tratamiento.




La lactancia materna también protege a las madres frente a la diabetes tipo 2

Wed, 17 Ene 2018 09:51:26 GMT

Cada vez es mayor el número de estudios que demuestran que la lactancia materna es muy beneficiosa. Y no solo para los bebés, para los que tomar el pecho constituye la forma idónea de lograr los nutrientes necesarios para crecer y desarrollarse de una forma saludable. También para las madres. Y es que como muestran distintos estudios, las mujeres que dan el pecho a sus hijos tienen, entre otras bondades, menores niveles de colesterol, presión arterial y azúcar en sangre tras el embarazo; un riesgo inferior y vitalicio de sufrir un infarto o un ictus; y una menor probabilidad de padecer esclerosis múltiple y cáncer de mama u ovario. Pero aún hay más. Y es que como muestra un estudio llevado a cabo por investigadores del Centro Kaiser Permanente de Oakland (EE.UU.), la lactancia materna disminuye de forma muy significativa el riesgo de las madres de desarrollar diabetes tipo 2. Como explica Erica P. Gunderson, directora de esta investigación publicada en la revista «JAMA Internal Medicine», «en nuestro trabajo hemos encontrado una asociación contundente entre la duración de la lactancia materna y un menor riesgo de diabetes, incluso después de tomar en consideración todos los factores de riesgo que pudieran influir en los resultados». Más de tres décadas de estudio Para llevar a cabo la investigación, los autores siguieron la evolución durante más de 30 años de 1.238 mujeres que, no diagnosticadas de diabetes –tipo 1 o tipo 2– y madres de al menos un hijo, tomaban parte en el estudio ‘CARDIA’, ensayo clínico sobre factores de riesgo cardiovascular en el que los participantes, cerca de 5.000 adultos que contaban con una edad entre los 18 y los 30 años en el momento de su inclusión en 1985, son sometidos de forma periódica a distintas pruebas médicas –incluida la medición de sus niveles de glucosa en sangre. Los resultados mostraron que, comparadas frente a aquellas que habían optado por otras formas de alimentar a sus hijos, las mujeres que habían dado el pecho a sus bebés durante un periodo máximo de seis meses tenían un riesgo un 25% inferior de acabar desarrollando diabetes tipo 2. Es más; en caso de que la lactancia materna se hubiera postergado más allá de estos seis meses, la probabilidad de las madres de padecer esta enfermedad metabólica se redujo en hasta un 47%. El estudio muestra una fuerte asociación entre la duración de la lactancia materna y un menor riesgo de diabetes Como indica Erica Gunderson, «la incidencia de diabetes se redujo de forma gradual según se incrementó el tiempo de lactancia materna. Una asociación que, además, fue independiente de la etnia, la diabetes gestacional, los estilos de vida, el tamaño corporal y otros factores de riesgo metabólico, lo que sugiere la posibilidad de que el mecanismo subyacente tiene un carácter biológico». Y, exactamente, ¿cuáles son los mecanismos biológicos que explican esta protección de la lactancia materna frente a la diabetes? Pues la verdad es que no se sabe, si bien los autores aluden a la posibilidad de un posible efecto de las hormonas asociadas a la lactancia sobre las células pancreáticas que controlan los niveles plasmáticos de insulina en sangre y, por ende, las concentraciones de glucosa en sangre. Más y más beneficios En definitiva, las mujeres que dan el pecho a sus bebés tienen un riesgo notablemente inferior de acabar padeciendo diabetes tipo 2. Y cuanto más se prolongue esta lactancia materna, menor será su riesgo. Como concluye Tracy Flanagan, co-autora de la investigación, «hace ya mucho tiempo que se sabe que la lactancia materna se acompaña de numerosos beneficios tanto para las madres como para sus bebés. Sin embargo, las evidencias alcanzadas hasta el momento habían mostrado solo un efecto débil sobre la enfermedad crónica en mujeres. En este contexto, en nuestro trabajo hemos visto que las madres que dan el pecho a sus bebés durante varios meses podrían estar reduciendo a la mitad su probabilidad de desarrollar diabetes según van envejeciendo. Por tanto, ahora contamos con una razón adicional para que los médicos, las enfermeras, los hospitales y los decisores políticos promuevan la lactancia materna y que dure tanto tiempo como sea posible».




La inhibición de una única proteína 'anula' la adicción a la cocaína

Tue, 16 Ene 2018 18:24:02 GMT

No hay ninguna duda de que el consumo de cocaína es perjudicial para la salud. Y especialmente para la salud cerebral, dado que la cocaína altera tanto la función como la estructura del cerebro y provoca, entre otros muchos efectos negativos, que los consumidores tengan grandes dificultades para identificar sus prioridades, tomar decisiones e inhibir los comportamientos inadecuados. Por tanto, debe evitarse la cocaína a toda costa. Más aún cuando se tiene en cuenta la gran adicción que genera esta droga. Una adicción que, en muchísimos casos, se explica por una cuestión de genética y bioquímica y no por una ‘mala decisión’. Entonces, y en el caso de las personas genética y bioquímicamente ‘predispuestas’ a convertirse en adictas, ¿qué se puede hacer? Según un estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina Icahn del Hospital Monte Sinaí en Nueva York (EE.UU.), la solución podría ser más ‘sencilla’ de lo que parece: hay que administrar fármacos que inhiban en el cerebro una proteína denominada ‘factor estimulante de colonias de granulocitos’ (G-CSF). Y ya hay fármacos aprobados para hacerlo. Como explica Drew Kiraly, director de esta investigación publicada en la revista «Nature Communications», «los resultados de nuestro trabajo son ciertamente interesantes porque, más allá de los programas de 12 pasos y la psicoterapia, no hay terapias asistidas con fármacos para tratar la adición a la cocaína». Ratones adictos Distintas investigaciones previas habían mostrado una asociación entre la cocaína y el sistema inmunitario tanto en animales como en humanos, lo que explica que el sistema inmune responda de forma ‘anómala’ a los fármacos en aquellos casos en los que se ha desarrollado una adicción a esta droga. En el nuevo estudio, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que administraron dosis repetidas de cocaína. Y lo que vieron es que, frente a sus homónimos a los que no indujeron a convertirse en adictos, los ratones tratados con la droga mostraban una mayor expresión tanto en sangre como en el cerebro de una citoquina producida por el sistema inmune: la glicoproteína G-CSF. La adicción a la cocaína tiene una base genética y bioquímica y no es solo fruto de una ‘mala decisión’ El siguiente paso fue inyectar el G-CSF en el núcleo accumbens –esto es, una de las regiones cerebrales asociadas con el sistema de recompensa– de los animales. ¿Y qué pasó? Pues que los ratones se volvieron aún más adictos y requerían mayores dosis de cocaína. Sin embargo, la inoculación de G-CSF no tuvo ningún efecto sobre el consumo de otras ‘recompensas’ naturales, caso del azúcar, cuya ingesta no varió. Finalmente, los autores inyectaron en el núcleo accumbens de los ‘adictos’ un anticuerpo diseñado para neutralizar el G-CSF. Y en este caso, los animales se vieron menos ‘motivados’ para tomar cocaína, por lo que su consumo disminuyó. Como indican los autores, «en conjunto, nuestros resultados sugieren que la manipulación de G-CSF en el centro de recompensas del cerebro cambia las señales bioquímicas que impulsan a los ratones a tomar cocaína». Tratamientos en pacientes En definitiva, parece que este G-CSF, dado que altera el deseo de los ratones por la cocaína, podría ser directamente responsable del desarrollo de la adicción a esta droga. Tal es así que, destacan los autores, «en caso de que sean igualmente aplicables a los seres humanos, nuestros resultados ofrecen un enfoque terapéutico potencial para disminuir la motivación de los adictos a consumir la droga sin introducir una nueva sustancia potencial para el abuso». Como concluye Drew Kiraly, «ya hay fármacos que manipulan el G-CSF aprobados por la Agencia de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA). Una vez que sepamos cómo actuar mejor sobre la señalización de G-CSF para reducir los comportamientos adictivos, habrá una gran posibilidad de que los tratamientos dirigidos sobre G-CSF puedan ser ‘traducidos’ no ya solo en ensayos clínicos, sino en tratamientos para los pacientes».




La obesidad y el sobrepeso multiplican la probabilidad de cáncer o de enfermedad cardiovascular

Tue, 16 Ene 2018 17:49:36 GMT

Un estudio publicado en «Preventive Medicine» con más de 54.000 casos analizados, concluye que la obesidad y el sobrepeso multiplican hasta 12 veces la posibilidad de sufrir cáncer o una enfermedad cardiovascular. Es la conclusión del estudio FRESCO (Función de Riesgo Española de acontecimientos Coronarios y Otros), liderado por investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) y médicos del Hospital del Mar, que ha analizado el seguimiento durante 10 años de 54.446 personas de 7 comunidades autónomas. El trabajo ha contado con la participación de diferentes grupos de investigación de Barcelona, Girona, Reus, Palma de Mallorca, Zaragoza, Murcia, Pamplona, Sevilla y Talavera de la Reina. Los resultados del estudio son claros. La epidemia de la obesidad golpea más a las mujeres. Así, las mujeres obesas tienen 5 veces más riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular y 12 veces más posibilidades de desarrollar un cáncer que las que tienen un peso normal. Si tienen sobrepeso, aunque no lleguen a la obesidad, se mantiene un incremento del riesgo del doble de posibilidades en el caso de las patologías cardiovasculares, y cuatro veces más en las oncológicas. La influencia del peso en la salud masculina se mantiene en una escala inferior. Así, la obesidad multiplica por dos las posibilidades de desarrollar algún tipo de cáncer, pero no influye de forma significativa en el caso de las enfermedades cardiovasculares. El estudio ha analizado un total de 54.000 personas, hombres y mujeres de 35 a 79 años, de los que únicamente el 26% tenía un peso considerado normal. Si un paciente obeso es capaz de bajar su grado de obesidad, el riesgo de muerte disminuye Una de las autoras del estudio, la doctora Maria Grau, asegura que «cualquier incremento del índice de masa corporal por encima de los niveles recomendados supone un incremento proporcional del riesgo para la salud». Los investigadores consideran que los resultados son preocupantes y que «van más allá de un problema estético», afirma el doctor Albert Goday, autor de la publicación. Goday también sostiene que «si un paciente obeso es capaz de bajar su grado de obesidad, el riesgo de muerte disminuye». El investigador principal del estudio, Jaume Marrugat, asegura que «son necesarias estrategias para el desarrollo de actividades de promoción de una dieta saludable y de la actividad física" y añade que "es importante establecer políticas de prevención que afecten el conjunto de la población». La obesidad afecta ya a más de 650 millones de personas en el mundo Para el tratamiento de la obesidad y el sobrepeso, el estudio apunta a una mejora de los estilos de vida, con un incremento de la actividad física y modificando los hábitos alimentarios. La Organización Mundial de la Salud estima que la obesidad afecta ya a más de 650 millones de personas en el mundo. Su número se ha triplicado desde 1975 y en el año 2016 ya había 41 millones de niños y niñas menores de 5 años con sobrepeso u obesidad. Además, está vinculada a patologías como las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, trastornos del aparato locomotor y el cáncer. La obesidad infantil se asocia con una probabilidad más grande de muerte prematura y discapacidad en la edad adulta.




La T CAR frente al cáncer es más segura cuando se activa con un ‘mando a distancia’

Tue, 16 Ene 2018 15:44:39 GMT

A lo largo del último año se han publicado distintos estudios que han demostrado la eficacia de la inmunoterapia con linfocitos T CAR frente a distintos tipos de cáncer, muy especialmente de la sangre –caso del linfoma no Hodgkin y de la leucemia–. Tal es así que la Agencia de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) ya aprobó el pasado mes de agosto, en una decisión calificada como «histórica», el uso de una de estas terapias para el tratamiento de menores y jóvenes con leucemia linfoblástica aguda (LLA) refractaria. Sin embargo, y si bien es un tratamiento eficaz, hay ciertas dudas sobre su seguridad. Sobre todo en el caso de su empleo en los tumores sólidos. Y es que existe un riesgo no desdeñable de que los linfocitos T ‘potenciados’ que constituyen la base de esta inmunoterapia ataquen, además de al tumor, al resto de tejidos del organismo. Entonces, ¿qué se puede hacer? Pues como muestra un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de California en San Diego (EE.UU.), utilizar un ‘mando a distancia’ para activar estos linfocitos a voluntad. Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Proceedings of the National Academy of Sciences», describe un sistema de control remoto que puede ser utilizado para activar los linfocitos T CAR diseñados para combatir un tumor. Para ello, estos linfocitos portan sensores y módulos de transducción genética que pueden ser activados a distancia mediante ultrasonidos amplificados por microburbujas. Como explica Peter Yingxiao Wang, director de la investigación, «existe una necesidad crítica de manipular las células de forma no invasiva y a distancia, muy especialmente para las aplicaciones traslacionales en animales y humanos». Mecanogenética La transferencia adoptiva de linfocitos T o T CAR, también denominada ‘terapia con células anticancerígenas T’, es un tipo de inmunoterapia para el cáncer en la que se extraen linfocitos T del propio paciente, se cultivan en el laboratorio y, una vez alcanzan un número considerable, se vuelven a introducir –o según la terminología científica, ‘transferir adoptivamente’– en el enfermo para que combatan el tumor. Una terapia que, entre otras ventajas, permite que linfocitos extraídos para su cultivo sean manipulados genéticamente con objeto de potenciar su actividad anticancerígena. Así, lo que se hace es añadir a estos linfocitos un receptor de antígeno quimérico –o ‘CAR’– específicamente diseñado para rastrear y destruir a un invasor –o ‘antígeno’– específico, en este caso una célula tumoral. El problema es que estos linfocitos T pueden extralimitarse y ‘cargar’ contra las células sanas. Como explica Peter Yingxiao Wang, «el tratamiento con linfocitos T CAR supone un cambio de paradigma en la estrategia terapéutica para combatir el cáncer. Sin embargo, y previamente a que este tipo de inmunoterapia sea ampliamente adoptado, es necesario superar algunos ‘retos’ importantes. Por ejemplo, las acciones no específicas de estos linfocitos T CAR frente a los tejidos no malignos, lo que puede llegar a amenazar la vida del paciente». El estudio abre la puerta al diseño de una inmunoterapia T CAR con una eficiencia y una precisión sin precedentes frente los tumores sólidos Para tratar de superar este ‘problema’, los autores recurrieron a la ‘mecanogenética’, área de la ciencia que se centra en la manera en la que las fuerzas físicas y los cambios en las propiedades mecánicas de las células y los tejidos influyen sobre la expresión génica. Concretamente, el objetivo era lograr un ‘mando a distancia’ para controlar la activación de los genes de los linfocitos T. Así, y partiendo de la base de que los ultrasonidos provocan alteraciones mecánicas en este tipo de glóbulos blancos, los autores diseñaron un sistema de señales mecánicas para controlar la expresión genética de estas células –o al menos, para decidir cuándo se activa la expresión del CAR. Pero este sistema de control remoto, ¿realmente funciona? Pues sí, cuando menos en el laboratorio. Control remoto En el estudio, los autores descubrieron que las microburbujas conjugadas con la proteína ‘estreptavidina’ se adhieren a la superficie de los linfocitos T y, por tanto, se sitúan muy próximas a sus canales de iones ‘Piezo1’, altamente mecanosensibles. Así, lo que hay que hacer es emitir ondas de ultrasonidos que provoquen que las microburbujas vibren y, de esta manera, estimulen mecánicamente a los canales iónicos Piezo1 para que liberen iones de calcio en el interior de los linfocitos. El resultado es que los iones alteran distintas vías moleculares que inducen la activación de la calcineurina, enzima responsable de la desfosforilación de un factor de transcripción denominado ‘factor nuclear del linfocito T activado’ (NAFT). En consecuencia, y una vez desfosforilado, NAFT es translocado al interior del núcleo celular, donde se unirá a los elementos de los módulos de transducción genética para iniciar la expresión del CAR que, finalmente, posibilitará la detección y destrucción de las células tumorales. Todo muy ‘sencillo’. Como concluye el director de la investigación, «en último término, nuestro trabajo podría dar lugar a una inmunoterapia T CAR con una eficiencia y una precisión sin precedentes frente los tumores sólidos. Todo ello, además, minimizando las toxicidades en el resto del organismo».




Abusar de la sal en las comidas aumenta el riesgo de demencia

Mon, 15 Ene 2018 18:08:47 GMT

Abusar de la sal en las comidas aumenta, y mucho, el riesgo de padecer hipertensión arterial. Un aspecto a tener muy en cuenta dado que, por un lado, esta hipertensión es la principal causa de mortalidad en todo el mundo y, por otra, los españoles consumimos una media de 10 gramos diarios de sal, lo que supone el doble de la cantidad recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Sin embargo, parece que el exceso de la ingesta de sal no ‘solo’ afecta al sistema circulatorio y, por ende, dispara nuestro riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular. También deteriora nuestro cerebro. Y es que como muestra un estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Weill de la Universidad de Cornell en Ithaca (EE.UU.), las dietas ricas en sal provocan cambios en el sistema inmune en el intestino que pueden causar déficits en la función cognitiva. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones. Como explica Costantino Iadecola, director de esta investigación publicada en la revista «Nature Neuroscience», «las dietas ricas en sal se asocian a un incremento del riesgo de enfermedades cerebrovasculares y demencia, pero no sabemos cómo esta sal provoca daños en el cerebro. En nuestro trabajo mostramos que el exceso de sal en la dieta suprime el flujo sanguíneo cerebral en reposo y la función endotelial, conllevando así al desarrollo de deterioro cognitivo». Deterioro cognitivo Numerosos estudios han demostrado que, a nivel celular, el consumo excesivo de sal provoca un impacto negativo en la función de las células endoteliales, esto es, las células que forman los vasos sanguíneos y los capilares y regulan el tono vascular –dilatan o contraen los vasos para que la presión sanguínea sea la correcta–. Sin embargo, poco se sabe sobre el efecto a largo plazo que tiene este abuso de la sal sobre otros órganos del cuerpo. En el estudio, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que alimentaron con una dieta rica en sal –entre 4 y 6 gramos diarios, lo que supone aumentar entre ocho 8 y 16 veces la cantidad de sal típica de las comidas de estos roedores– y al que, al cabo de unas pocas semanas, evaluaron la presión sanguínea. ¿Y qué pasó? ¿Habían desarrollado hipertensión? Pues no. De hecho, no se había producido ningún cambio –aún– en las cifras de presión arterial. Pero ello no implicaba, ni mucho menos, que los animales estuvieran ‘sanos’. El exceso de sal en la dieta reduce el flujo sanguíneo cerebral en reposo y deteriora la función endotelial Como consecuencia de su alimentación ‘extra-sabrosa’, los ratones ya presentaban los primeros signos de disfunción endotelial, por lo que era evidente que seguir por la misma vía acabarían padeciendo hipertensión arterial –y de persistir, una enfermedad cardiovascular–. Pero aún hay más. Los autores detectaron una disminución significativa en el flujo sanguíneo cerebral de estos animales, sobre todo en el hipocampo y la corteza cerebral. Una disminución que, lejos de resultar inocua, tenían unas consecuencias, si bien meramente iniciales, muy graves. Y es que tras realizar distintos test de comportamiento, se evidenció que los animales sufrían un deterioro de sus funciones cognitivas. Pero, ¿cómo se explica esta afectación cerebral causada por la sal? Pues porque parece que el exceso de sal aumenta los niveles de linfocitos T colaboradores Th17 en el intestino delgado y, por tanto, un incremento en la concentración de una molécula proinflamatoria liberada por estos linfocitos: la interleucina 17 (IL-17), responsable de los efectos negativos sobre la función cerebrovascular. Como indican los autores, «la IL-17 circulante promueve la disfunción endotelial y el deterioro cognitivo a través de la producción de óxido nítrico en las células endoteliales del cerebro. Así, nuestros hallazgos revelan un nuevo eje cerebro-intestino delgado que asocian los hábitos dietéticos y el deterioro cognitivo a través de una respuesta inmune adaptativa iniciada en el intestino que compromete la función cerebral mediante la IL-17 plasmática». Efecto reversible En definitiva, y con independencia de su efecto sobre la presión arterial, pasarse con la sal afecta negativamente a las células endoteliales cerebrales y, por ende, a las funciones cognitivas. Sin embargo, y dado que el estudio fue llevado a cabo con ratones, ¿puede esperarse un efecto similar en el caso de los humanos? Pues sí. No en vano, el trabajo también muestra que la IL-17 afecta de una manera similar a las células endoteliales del cerebro de los seres humanos. Y a ello se suma que la cantidad de sal presente en la dieta de los ratones sería equivalente a la que consumen muchas personas a diario. Pero, no todo son malas noticias. El efecto, si bien negativo, es totalmente reversible. Como concluye Costantino Iadecola, «los efectos de la ingesta de sal fueron revertidos una vez los ratones volvieron a seguir una dieta normal o mediante una intervención farmacológica, lo que sugiere que los cambios en el estilo de vida o la administración de fármacos puede ayudar a prevenir, o en su defecto revertir, estos efectos».




Las grasas hacen más agresivo al cáncer de próstata

Mon, 15 Ene 2018 17:09:05 GMT

Una dieta rica en grasas, además de perjudicar nuestra salud cardiovascular, puede promover a que los tumores de próstata se conviertan en más agresivos y se diseminen por el cuerpo, un proceso llamado metástasis. Según un serie de artículos publicados hoy en las revistas «Nature Genetics» y «Nature Communications», investigadores del Centro de Cáncer del Centro Médico Beth Israel Deaconess (EE.UU.) arrojan nueva información sobre los mecanismos genéticos que promueven la metástasis en un modelo de ratón y señalan que a la dieta alta en grasas como un factor ambiental clave que impulsa la metástasis. Los tumores de próstata tienden a ser lo que los científicos llaman 'indolentes', es decir, lentos y autónomos, lo que hace que muchos hombres mueren con el cáncer de próstata, no a causa del tumor. Pero para el porcentaje de pacientes cuyos tumores de próstata metastatizan, la enfermedad resulta fatal. A pesar de que se ha sugerido que una dieta occidental puede promover la progresión del cáncer de próstata, hay ausencia de evidencia directa que respalde una asociación entre lípidos dietéticos y el cáncer de próstata, explica el primer autor Ming Chen. Los tumores de próstata tienden a ser lo que los científicos llaman 'indolentes', es decir, lentos y autónomos, lo que hace que muchos hombres mueren con el cáncer de próstata, no a causa del tumor Los estudios epidemiológicos relacionan las grasas (y la obesidad) con muchos tipos de cáncer, y las tasas de muertes por cáncer de cáncer metastásico, incluido el cáncer de próstata, son mucho más altas en EE.UU. que en las naciones donde las dietas bajas en grasas son más comunes. Si bien el cáncer de próstata afecta aproximadamente al diez por ciento de los hombres en las naciones asiáticas, ese índice sube a cerca del 40% cuando residen en los EE. UU. Eso sugiere que existe un responsable ambiental que pueda coaborar con los factores genéticos para convertir esta enfermedad en agresiva y fatal. «La progresión del cáncer a la etapa metastásica representa un evento fundamental que influye en los resultados y en las opciones terapéuticas disponibles- afirma el autor principal, Pier Paolo Pandolfi-. «Nuestros datos proporcionan una sólida base genética para los mecanismos que subyacen a la progresión metastásica, y también demostramos cómo los factores ambientales pueden impulsar estos mecanismos para promover la progresión del cáncer metastásico primario al avanzado». Se sabe que el gen supresor de tumores PTEN juega un papel importante en el cáncer de próstata; su pérdida parcial ocurre en hasta 70 por ciento de los tumores de próstata primarios, mientras que su ausencia u completa está relacionada con la enfermedad prostática metastásica; pero los estudios en animales sugieren que la pérdida de PTEN solo es insuficiente para desencadenar la progresión. Fue como si hubiéramos encontrado el interruptor lipogénico o de producción de grasa de los tumores Al analizar los datos genómicos recientes, Pandolfi y sus colegas notaron que otro gen supresor tumoral, llamado PML, tendía a estar presente en los tumores de próstata localizados (no metastásicos), pero ausente en alrededor de un tercio de los tumores de próstata metastásicos. Además, cerca del 20 por ciento de los tumores de próstata metastásicos carecen tanto de PML como de PTEN. Cuando compararon los dos tipos de tumor, los localizados que carecían solo del gen PTEN frente a los tumores metastásicos que carecían de ambos genes, los investigadores descubrieron que los tumores metastásicos producían grandes cantidades de lípidos o grasas. En tumores que carecían de los genes supresores de tumores PTEN y PML, la maquinaria de producción de grasa de las células se estaba volviendo loca. «Fue como si hubiéramos encontrado el interruptor lipogénico o de producción de grasa de los tumores -dice Pandolfi-. La implicación es que, si hay un cambio, tal vez haya un medicamento con el que podamos bloquear este cambio y tal vez podamos prevenir la metástasis o incluso curar el cáncer de próstata metastásico», agregó. Buena noticia La buena noticia es ya existe dicho fármaco. Descubierto en 2009, actualmente se está investigando una molécula llamada ‘fatostatina’ para el tratamiento de la obesidad. Pandolfi y sus colegas probaron la molécula en ratones de laboratorio. «El medicamento bloqueó la lipogénesis fantásticamente y los tumores retrocedieron y no desarrollaron metástasis». Los hallazgos podrían servir para desarrollar modelos de ratón más precisos y predictivos para el cáncer de próstata metastásico, lo que a su vez aceleraría el descubrimiento de mejores terapias para la enfermedad. Además, los médicos podrían evaluar a sus pacientes con cáncer de próstata en las etapas iniciales para determinar si sus tumores carecen de los genes supresores PTEN y PML, lo que indica un mayor riesgo de progresar a enfermedad metastásica. A estos pacientes se les puede ayudar con la ests fármaco que bloquea la grasa, y también mediante la dieta.




«La urticaria me hizo elegir entre la salud y el trabajo»

Sat, 13 Ene 2018 02:12:59 GMT

Inmaculada trabajaba como azafata de vuelo de una compañía aérea cuando comenzaron las primeras señales de su enfermedad: «El primer síntoma que noté fue un dedo rojo e hinchado y, al día siguiente, vi unos circulitos en mi piel». A partir de ahí, los síntomas se fueron agravando hasta hacer muy difícil su día a día entre aviones y pasajeros. «Tuve que elegir entre la salud y el trabajo. Por eso, aunque fue una difícil decisión, dejé el trabajo y me tuve que marchar a un lugar tranquilo». Cuando Inmaculada acudió a la Clínica Universidad de Navarra, no sabía exactamente qué le ocurría. Tras pruebas y más pruebas, los especialistas del Departamento de Alergología e Inmunología de la Clínica Universidad de Navarra lograron poner nombre a su padecimiento: urticaria crónica de origen autoinmune. Así, pudieron administrarle un tratamiento que le ha permitido llevar una vida normal. «Hay limitaciones pero con ganas se pueden suplir. Cuando te ocurre algo así, ves la vida de otra manera, simplemente quieres vivirla. Aprendes a no dar a la enfermedad más importancia que a mi vida». Para saber más aquí.




El gen BRCA no influye en la probabilidad de supervivencia al cáncer de mama

Fri, 12 Ene 2018 16:05:02 GMT

Las probabilidades de supervivencia de pacientes con cáncer de mama no varían entre mujeres jóvenes con la mutación genética BRCA, que conlleva un alto riesgo de desarrollar la condición, y aquellas que no la tienen, según un estudio publicado hoy por la revista británica «The Lancet». «Nuestro estudio es el mayor que se ha desarrollado en este campo y nuestros resultados indican que, una vez comienzan su tratamiento, las mujeres jóvenes con la mutación BRCA que padecen cáncer de mama tienen una probabilidad de supervivencia similar a aquellas que no son portadoras del gen», comenta la profesora Diana Eccles de la Universidad de Southampton (Reino Unido), autora de la investigación. Estos resultados son relevantes para entender mejor el tratamiento de las afectadas, particularmente en el ámbito de la de cirugía preventiva. «A las pacientes con el gen BRCA se les suele ofrecer una mastectomía doble tras su diagnóstico o su tratamiento con quimioterapia; sin embargo, nuestros resultados sugieren que esta cirugía no tendría por qué practicarse de manera inmediata», añade Eccles. A largo plazo, continúa, sería posible discutir opciones preventivas, pero pudiendo tener en cuenta las preferencias personales de las pacientes. Saber que las mutaciones BRCA1 y BRCA2 no cambian el pronóstico de la paciente podría cambiar el tipo de terapia utilizada para minimizar riesgos El estudio, desarrollado entre enero de 2000 y el mismo mes de 2008, ha incluido 2.733 mujeres de entre 18 y 40 años, de las que 338 (12%) tenían alguna variación del gen BRCA, todas ellas en tratamiento tras su primer diagnóstico de cáncer de mama. Peter Fasching, médico especialista en el tratamiento de esta enfermedad, comenta que «saber que las mutaciones BRCA1 y BRCA2 no cambian el pronóstico de la paciente podría cambiar el tipo de terapia utilizada para minimizar riesgos». El doctor invita a continuar investigando el tema ya que «los métodos quirúrgicos preventivos pueden tener un efecto irreversible en lo que puede ser una larga vida, tras un diagnóstico de cáncer de mama a una edad temprana». Las mujeres que portan una mutación BRCA tienen hasta un 80% de posibilidades de desarrollar cáncer de mama u ovarios.




Las técnicas de imagen permiten saber si la terapia remielinizante es eficaz en esclerosis múltiple

Fri, 12 Ene 2018 15:36:35 GMT

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa que padecen cerca de 47.000 españoles y hasta 2,3 millones de personas en todo el mundo, en su gran mayoría mujeres. Una patología englobada en las denominadas ‘enfermedades autoinmunes’, en la que las células del sistema inmunitario atacan por error al propio organismo. Concretamente, la esclerosis múltiple está causada por la destrucción por las células inmunes de la capa de mielina que rodea y protege a las neuronas, lo que imposibilita una transmisión adecuada de los impulsos nerviosos. Tal es así que, en aras de lograr la ansiada curación de esta devastadora enfermedad, en los últimos años se han desarrollado diversos estudios para hallar un tratamiento ‘remielinizante’ eficaz. Pero, ¿cómo saber si realmente funcionan? O lo que es lo mismo, ¿si están regenerando la mielina? Y es que las pruebas actuales, caso de las imágenes por resonancia magnética, no son capaces de verlo. De ahí la importancia de un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Chicago (EE.UU.), en el que se muestra cómo una prueba basada en la tomografía por emisión de positrones (PET) es capaz, por fin, de detectar las lesiones –y su posible regeneración– en la mielina, por pequeñas que sean. Como explica Brian Popko, director de esta investigación publicada en la revista «Scientific Reports», «creemos que esta estrategia con la PET puede aportar información complementaria a la resonancia magnética y ayudarnos en el seguimiento de las lesiones de la esclerosis múltiple a lo largo del tiempo. Además, también tiene el potencial para evaluar las respuestas a los tratamientos remielinizantes, una necesidad por ahora no cubierta. Y de la misma manera, puede ayudarnos a establecer el grado de destrucción de la capa de mielina que contribuye al desarrollo de otros trastornos del sistema nervioso central (SNC)». Fuga de potasio Las pruebas de imagen por resonancia magnética no son capaces de distinguir entre la desmielinización y la inflamación que, típicamente, coexisten en los pacientes con esclerosis múltiple. Ni siquiera cuando estas imágenes son en alta resolución. Por ello, los autores de este nuevo estudio han desarrollado una prueba de PET con una molécula radioactiva diseñada para unirse a los canales de potasio regulados por voltaje que quedan ‘descubiertos’ en las neuronas que han perdido su revestimiento de mielina. Como indica Brian Popko, «en las neuronas sanas, los canales de mielina se encuentran por lo general enterrados por la capa de mielina. Pero cuando este revestimiento se pierde, los canales quedan expuestos, migran a través del segmento desmielinizado y aumentan en número». La nueva técnica tiene el potencial para evaluar, por fin, la respuesta a los tratamientos remielinizantes Además, la pérdida de la mielina hace que las neuronas afectadas pierdan potasio intracelular –los canales expuestos son como ‘goteras’ por las que se fuga el potasio–. Y como consecuencia de esta deficiencia de potasio, las neuronas son incapaces de propagar los impulsos eléctricos, lo que explica algunos de los síntomas neurológicos característicos de la esclerosis múltiple. Así, refiere el director de la investigación, «hemos desarrollado una PET ‘trazadora’ que puede ‘rastrear’ específicamente los canales de potasio». Para diseñar su agente ‘rastreador’, los autores se basaron en la ‘dalfampridina’ –o ‘4-aminopiridina’–, fármaco ya aprobado que puede unirse a los canales de potasio expuestos y, así, restaurar parcialmente los impulsos nerviosos y aliviar los síntomas neurológicos de los pacientes. Y tras administrarlo en modelos animales –ratones– de esclerosis múltiple, vieron cómo el fármaco se acumula en las áreas desmielinizadas del SNC. El siguiente paso fue buscar un derivado de la dalfampridina que contuviera flúor para que se uniera de forma específica a los canales de potasio. Y entre los mismos encontraron el 3-flúor-4-aminopiridina (3F4AP), que tenía las características deseadas. Por tanto, ‘etiquetaron’ este 3F4AP con flúor 18, radioisótopo que libera una gran cantidad de positrones y que, en consecuencia, es fácilmente detectable con la PET. Como apunta Pedro Brugarolas, co-autor de la investigación, «todos los trazadores de PET utilizados para detectar la desmielinización se unen a la mielina y, por tanto, las lesiones desmielinizadas muestran una disminución en la señal, lo que pude ser problemático para la detección de las lesiones pequeñas. Pero 3F4AP es el primer trazador cuya señal se incrementa con la desmielinización, solventando así los problemas de sus antecesores». Más allá de la esclerosis múltiple La pregunta entonces es: este 3F4AP, ¿funciona? Pues sí, y muy bien. Los autores lo evaluaron en primates sanos y vieron cómo el trazador se introduce en el cerebro y localiza aquellas áreas en las que escasea la mielina. Pero aún hay más. El nuevo agente puede ser igualmente utilizado para de otros trastornos neurológicos asociados a la desmielinización como las leucodistrofias y las lesiones de la médula espinal e, «incluso, en enfermedades no tradicionalmente asociadas a la desmielinización, caso de la isquemia cerebral, los trastornos psiquiátricos y algunas enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer», destaca Brian Popko. Como concluye Pedro Brugarolas, «una molécula trazadora capaz de monitorizar los cambios en algo tan ubicuo como son los canales de potasio podría tener aplicaciones para otras enfermedades en los que también se encuentren implicados estos canales».




No, el ciclismo no afecta a la salud sexual

Fri, 12 Ene 2018 13:36:35 GMT

A pesar de lo que algunos profesionales médicos creen, el ciclismo no afecta negativamente la salud sexual o la función urinaria de los hombres. Lo dice un estudio publicado en «Journal of Urology» en que investigadores de la Universidad de California-San Francisco (EE.UU.) compararon a un grupo de ciclistas con corredores y nadadores y descubrieron que su salud sexual y urinaria era similar. Los hallazgos contradicen estudios previos que habían sugerido que el ciclismo podría afectar negativamente la función sexual de los hombres. De hecho, los investigadores, dirigidos por Benjamin Breyer, subrayan que los beneficios para el ciclismo «superan con creces los riesgos». «El ciclismo proporciona enormes beneficios cardiovasculares y ,además, apenas tiene impacto en las articulaciones», señala. En total, los investigadores entrevistaron a 2.774 ciclistas del Reino Unido, EE.UU., Canadá, Australia y Nueva Zelanda, y a 539 nadadores y 789 corredores, utilizando una serie de cuestionarios que midieron la salud sexual y la función urinaria -infecciones del tracto urinario ( UTI), estenosis uretrales, entumecimiento genital y dolores-. La salud sexual y la función urinaria eran similares en los tres grupos, aunque algunos ciclistas eran más propensos a un estrechamiento de la uretra, denominado estenosis uretrales Además de las comparaciones entre actividades atléticas similares con y sin presión perineal, los investigadores examinaron cómo la intensidad del deporte, la configuración de la bicicleta e incluso las condiciones del camino podrían afectar las funciones sexuales y urinarias. A los ciclistas se les preguntó sobre su tipo de bicicleta, tipo de sillín, ángulo de sillín, frecuencia de uso de pantalones acolchados mientras pedaleaban, porcentaje de tiempo que sobresalía del sillín, altura del manillar y el tipo de superficie sobre la que suelen andar. Los ciclistas se dividieron en un grupo de alta intensidad (aquellos que han completado un ciclo de más de dos años más de tres veces por semana y un promedio de más de 40km por día) y un grupo de baja intensidad que no cumplió con ninguno de estos criterios. Y los resultados mostraron que la salud sexual y la función urinaria eran similares en los tres grupos, aunque algunos ciclistas eran más propensos a un estrechamiento de la uretra, denominado estenosis uretrales. Tampoco hubo una diferencia estadísticamente significativa entre los ciclistas de alta intensidad y los ciclistas recreativos. El estudio sí mostró que los ciclistas sí tuvieron probabilidades estadísticamente significativas de entumecimiento genital, aunque al mantenerse en pie más del 20% del tiempo mientras se pedaleaba, las probabilidades se redujeron significativamente



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