Noticias de Salud



La regla de oro que tienes que seguir en tu dieta para perder peso: el 80/20

Tue, 26 Jun 2018 22:35:39 GMT

Se trata de un truco muy extendido entre los nutricionistas para adelgazar sin dejar de comer

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Las seis razones que pueden hacerte ganar peso en un solo día

Tue, 26 Jun 2018 22:35:39 GMT

Algunos hábitos pueden hacer que te sientas (y te veas) hinchado

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Consejos para prevenir una intoxicación alimentaria durante el verano

Sat, 21 Jul 2018 18:23:12 GMT

Una mala práctica, especialmente en esta época, puede derivar en serios problemas

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¿Cuántos días son necesarios para desconectar?

Sun, 22 Jul 2018 07:01:18 GMT

El descanso vacacional para ser reparador debe suponer un cambio respecto a la rutina diaria

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Top 5 de ejercicios para adelgazar en verano

Sat, 21 Jul 2018 18:01:18 GMT

Descubre las actividades que te permitirán bajar peso estas vacaciones mientras te diviertes

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¿Qué hacer ante un intento de suicidio?

Sun, 22 Jul 2018 00:13:32 GMT

Expertos ofrecen estrategias para que cualquier persona sepa actuar ante una crisis en la que alguien amenaza con quitarse la vida

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Alba García: "El reciclaje no es la solución"

Fri, 20 Jul 2018 18:57:06 GMT

Alba García, responsable de la campaña de plásticos en Greenpeace España, analiza su uso y sus consecuencias

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Diagnósticos 3D e implantes definitivos en solo 20 días en O2 Dental

Sat, 21 Jul 2018 00:04:25 GMT

Los profesionales dirigidos por el doctor Gregorio Blanco aplican las últimas tecnologías en salud bucodental

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La app de Sanidad permite ahora controlar la medicación a través del móvil

Sat, 14 Jul 2018 07:16:52 GMT

La aplicación enviará recordatorios de cuándo debe el paciente acudir a la farmacia a por las medicinas

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«No somos médicos, pero serviremos de apoyo a enfermos y familiares»

Mon, 09 Jul 2018 22:41:31 GMT

Comienza una nueva etapa para la entidad, formada por cinco santapoleros que ahora sienten la necesidad de estar cerca para ayudar al paciente oncológico y a los familiares

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Los trámites que debes hacer si tienes un hijo, paso a paso

Thu, 05 Jul 2018 21:52:48 GMT

Guía de las gestiones que debes realizar y los documentos que hay que rellenar tras el nacimiento

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Cuatro ventajas sexuales de la circuncisión

Sat, 14 Jul 2018 00:28:21 GMT

Esta práctica se realiza desde hace 15.000 años, sobre todo dentro de culturas islamistas y semitas

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Cómo dormir sin calor ni aire acondicionado

Sat, 14 Jul 2018 00:28:21 GMT

Trucos para descansar sin problemas ahora que empiezan a subir las temperaturas

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Así dejé de fumar: relato en primer persona de un exitoso exfumador

Thu, 05 Jul 2018 21:52:48 GMT

"Tomé la mejor decisión de mi vida, y no fue tan difícil como yo pensaba"

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Claves para proteger los oídos en verano

Mon, 02 Jul 2018 23:58:24 GMT

Seis consejos básicos que te ayudarán a prevenir cualquier tipo de molestia

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La ciencia revela cuál es el mejor momento para pesarse

Tue, 03 Jul 2018 14:25:54 GMT

Hay factores a tener en cuenta a la hora de seguir un control, ya que el peso varía durante el día

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Siete lugares perfectos para practicar sexo este verano

Tue, 03 Jul 2018 14:26:41 GMT

La playa es el lugar más deseado, aunque a la hora de la verdad seguimos siendo muy tradicionales

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¿Qué es el sonambulismo sexual?

Tue, 26 Jun 2018 22:35:39 GMT

La sexomnia es una de las alteraciones del sueño menos conocidas, pero con series consecuencias

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Cinco peligros poco conocidos de morderse las uñas

Wed, 23 May 2018 01:14:36 GMT

Si esta práctica se hace de forma intensiva, puede causar infecciones intestinales o problemas bucales

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Seis maneras de ponerte en forma sin ir al gimnasio

Fri, 25 May 2018 00:08:26 GMT

Son muchas las actividades que podemos realizar en nuestro día a día para mejorar la condición física

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Pautas para masticar correctamente

Fri, 25 May 2018 00:08:26 GMT

Tomarse su tiempo para comer es fundamental para lograr una adecuada digestión

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Uno de cada 13 bebés es prematuro en España

Wed, 04 Jul 2018 23:53:30 GMT

Los neonatos prematuros tienen un mayor riesgo de desarrollar problemas de salud que los que nacen a término

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Los mayores mitos sobre la píldora anticonceptiva

Thu, 19 Jul 2018 07:47:42 GMT

Existen muchas falsas creencias relacionadas con este fármaco para evitar los embarazos

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Aumenta la supervivencia del cáncer, aunque con grandes diferencias por países

Fri, 25 May 2018 00:08:26 GMT

La supervivencia de los tumores cerebrales en niños a 5 años es dos veces más alta en Dinamarca y Suecia que en México y Brasil

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Refrescos ‘zero’ y ‘light’ frente al cáncer de colon avanzado

Fri, 20 Jul 2018 15:58:34 GMT

El cáncer colorrectal es, con 34.331 nuevos casos diagnosticados en 2017, la enfermedad oncológica más común en nuestro país sumando ambos sexos. Un cáncer que, además, se corresponde con el segundo tipo de tumor más letal –solo en 2016 causó el deceso de 15.802 españoles–, únicamente superado por el de pulmón. Una elevada mortalidad que se explica, fundamentalmente, por la elevada capacidad del tumor de expandirse a otros órganos –las consabidas ‘metástasis’– y de reaparecer –o ‘recurrir’– tras haber sido inicialmente curado. Sin embargo, es posible que los pacientes cuenten con un aliado ciertamente ‘inesperado’ en la lucha frente a esta devastadora enfermedad: las bebidas carbonatadas con edulcorantes artificiales. De hecho, un estudio dirigido por investigadores del Centro Oncológico de la Universidad de Yale en New Haven (EE.UU.) muestra que el consumo de una o más latas diarias de estos refrescos ‘zero’ o ‘light’ reduce en hasta un 46% el riesgo de recurrencia o muerte por el tumor en pacientes con cáncer de colon avanzado. Como explica Charles S. Fuchs, director de esta investigación publicada en la revista «PLOS ONE», «las bebidas artificialmente edulcoradas tienen una muy mala reputación entre el público debido a unos supuestos riesgos para la salud que, en realidad, nunca se han demostrado en los estudios. Y en este contexto, nuestro trabajo muestra de forma muy clara que pueden ayudar a evitar la recurrencia y el deceso en pacientes que han recibido tratamiento para el cáncer de colon avanzado. Un resultado que es ciertamente interesante». ¿Preocupación injustificada? En los últimos años, el Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos (NCI) ha promovido el desarrollo de distintos ensayos clínicos para evaluar la eficacia de distintos regímenes de quimioterapia en pacientes con cáncer colorrectal avanzado –en estadio III, en el que el tumor se ha expandido fuera del tracto colorrectal pero aún no ha colonizado ningún otro órgano– sometidos a cirugía. Unos trabajos en los que, además, se evaluó el posible impacto del consumo de más de 130 alimentos y bebidas sobre la eficacia de la quimioterapia –y por tanto, sobre el pronóstico del paciente–. Y de acuerdo con los resultados, el consumo de café y nueces se asociaba con una disminución del riesgo de recurrencia y deceso por el tumor en estos pacientes. Pero, ¿qué pasa con los refrescos gaseosos edulcorados? Pues parece que aumentan, y mucho, el riesgo de desarrollo de cáncer colorrectal. Pero una vez el tumor ya ha aparecido –y progresado–, poco o nada se sabe al respecto. Como refiere Charles Fuchs, «nuestra pregunta es: una vez el cáncer se ha desarrollado y avanzado, ¿pueden los cambios en el estilo de vida, caso del consumo de refrescos edulcorados, modificar el pronóstico del cáncer tras la cirugía? Hay una gran preocupación sobre la posibilidad de que estas bebidas aumenten la incidencia de obesidad, diabetes y cáncer. Pero los estudios sobre aspectos como la ganancia de peso y la diabetes han sido muy variados. Y por lo que respecta al cáncer, los estudios epidemiológicos en humanos no han demostrado la existencia de esta relación. En consecuencia, creemos que debe evaluarse el impacto de estos refrescos edulcorados sobre la salud». Gran parte del beneficio se explica porque al tomar refrescos con edulcorantes artificiales los pacientes evitan consumir bebidas azucaradas En el estudio, los autores siguieron durante un periodo promedio de 7,3 años la evolución de 1.018 pacientes diagnosticados de cáncer colorrectal avanzado que respondieron a distintos cuestionarios sobre sus estilos de vida, caso de su actividad física y su dieta –incluido el consumo de refrescos edulcorados artificialmente–. Y una vez concluido el seguimiento, 348 participantes habían padecido un recurrencia del cáncer colorrectal o desarrollado nuevos tumores primarios. En consecuencia, y ya fuera por un tumor ‘nuevo’ o ‘recurrente’, 256 de estos 348 pacientes acabaron falleciendo. Los resultados mostraron que los participantes que consumían una o más latas diarias de refrescos edulcorados –o lo que es lo mismo, ‘zero’ o ‘light’– tuvieron un riesgo hasta un 46% inferior de recurrencia del tumor o de fallecer a consecuencia del mismo. Un beneficio, además, que resultó independiente de otros factores conocidos por su impacto sobre el pronóstico de la enfermedad, caso del nivel de ejercicio físico, el índice de masa corporal (IMC) o la adopción o no de una alimentación ‘prediabética’ –como la dieta occidental–. Solo había una condición: los refrescos, además de bajos o nulos en azúcar, tenían que ser carbonatados. Y daba igual que contuvieran o no cafeína. Sin propiedades ‘mágicas’ Pero, ¿cómo se explica este beneficio de los refrescos ‘zero’ o ‘light’? ¿Tienen propiedades ‘mágicas’ frente al cáncer de colon? Pues no. Los resultados mostraron que al menos la mitad de esta reducción en el riesgo de recurrencia o mortalidad se debía a que, dado que se bebían refrescos edulcorados, no se consumían bebidas azucaradas. Es decir, parece que la clave se encuentra en el azúcar. En palabras de Brendan J. Guercio, co-autor de la investigación, «cada vez hay más evidencias de que los hábitos dietéticos poco saludables, como sería el consumo elevado de bebidas azucaradas, puede incrementar el riesgo de recurrencia y de mortalidad en el cáncer de colon. Para los pacientes que tienen problemas para abstenerse de tomar bebidas azucaradas, la elección de alternativas artificialmente edulcoradas podría conllevar la evitación de estas complicaciones para la salud». Así, como concluye Charles Fuchs, «si bien la asociación con una menor recurrencia y mortalidad en el cáncer de colon resultó mucho más contundente de lo que sospechábamos, nuestros resultados se encuentran en consonancia con todo lo que sabemos sobre el cáncer de colon en general. Factores como la obesidad, el sedentarismo y las dietas asociadas a la diabetes son factores de riesgo bien conocidos. Y ahora sabemos que, en términos de recurrencia y supervivencia en el cáncer de colon, el empleo de bebidas con edulcorantes artificiales no suponen un riesgo para la salud, sino, cuando menos en nuestro estudio, una opción saludable».




En la lucha contra el cáncer no hay lugar para las pseudoterapias

Fri, 20 Jul 2018 08:17:20 GMT

El ser humano está ganando, poco a poco y paso a paso, la lucha contra el cáncer. Así debe comprenderse cuando se observa el descenso logrado en las últimas décadas en la mortalidad de la inmensa mayoría de enfermedades oncológicas. Un logro que se explica por los avances alcanzados en la investigación, que ha dado lugar a tratamientos cada vez más eficaces. Es el caso, entre otros, de la cirugía, la quimioterapia, la radioterapia, la inmunoterapia y las ‘novedosas’ terapias génicas. Sin embargo, todavía es muy elevado el número de pacientes que, recelosos de estos tratamientos, optan por recurrir a otras alternativas menos ‘contrastadas’. Se trata de las denominadas ‘pseudoterapias’, cuyos supuestos beneficios residen tan solo en el imaginario popular dado que nunca han sido demostrados científicamente. Y no es desdeñable la cifra de personas con tumores curables que deciden tomar estos tratamientos ‘alternativos’ en detrimento de la medicina ‘real’. Con consecuencias fatales. Y tampoco el número de casos en los que se opta por complementar los tratamientos científicamente validados con los ‘alternativos’. Sin embargo, parece esta combinación de terapias y ‘pseudoterapias’ no es para nada aconsejable. Y es que como muestra un estudio dirigido por investigadores del Centro Oncológico de la Universidad de Yale en New Haven (EE.UU.), suele tener consecuencias muy nocivas para el paciente –y en ocasiones, letales. Como explica James Yu, co-autor de esta investigación publicada en la revista «JAMA Oncology», «los estudios realizados para hallar por qué los pacientes recurren a tratamientos complementarios ‘no médicos’ han mostrado que la mayoría de pacientes que recurren a estas medicinas alternativas complementarias creen firmemente que su empleo mejorará su supervivencia. Así que lo que hicimos fue revisar los trabajos publicados en la literatura. Y lo que encontramos es las evidencias para apoyar esta creencia es muy escasa». Beneficios infundados Cada vez es mayor el número de pacientes estadounidenses que recurren a las medicinas complementarias –o lo que es lo mismo, a las pseudoterapias sin base científica–. Sobre todo pacientes con cáncer. Una decisión que se ampara en la creencia de que complementar los tratamientos convencionales con estas pseudoterapias ‘complementarias’ aumentará sus probabilidades de curación. Todo ello a pesar de que las evidencias sobre la efectividad de estas pseudoterapias son mínimas, cuando no nulas. Y es que los que optan por esta combinación creen que el uso de estas terapias complementarias mejorará su respuesta a los tratamientos convencionales. En consecuencia, y salvo que en los caos en los que las pseudoterapias no se utilizan como un complemento, sino como un sustitutivo de los tratamientos convencionales, ¿qué hay de malo en ello? Los pacientes ya están tomando los tratamientos prescritos por sus especialistas. Si de lo que se trata es de ‘reforzarlos’ con otras ‘alternativas’, ¿cuál es el problema? Pues que esta decisión, lejos de resultar beneficiosa o, incluso, inocua, puede conllevar su fallecimiento. El uso de pseudoterapias complementarias suele asociarse a un mayor rechazo a los tratamientos probados contra el cáncer En el estudio, los autores siguieron la evolución durante 10 años de 1.290 pacientes diagnosticados de cáncer de mama, próstata, pulmón o colorrectal en 2004. Unos pacientes cuyos tumores eran ‘curables’ y que, en hasta 258 casos, complementaban sus tratamientos oncológicos convencionales con terapias alternativas –no así los 1.032 restantes–. ¿Y qué pasó? Pues que aquellos que utilizaban las pseudoterapias, aun en combinación con la medicina real, tenían un riesgo significativamente superior de fallecer. Los resultados mostraron que los pacientes que combinaban las terapias contrastadas y las pseudoterapias, si bien habían recibido algún tratamiento oncológico convencional, eran mucho más proclives a rechazar algunos de los tratamientos habitualmente recomendados en la lucha contra el cáncer, caso de la quimioterapia, la cirugía, la radiación o la hormonoterapia. Es decir, recelaban de alguna –o varias– de estas terapias contrastadas. No así de las medicinas alternativas sin ninguna base científica. Y como consecuencia de este recelo, o lo que es lo mismo, de negarse a recibir tratamientos reales, tenían un mayor riesgo de morir. ¿Desinformación interesada? En definitiva, como indica Skyler Johnson, director de la investigación, «el hecho de que el uso de medicina complementaria se asocie a un mayor rechazo de los tratamientos probados contra el cáncer y, por ende, a un mayor riesgo de mortalidad, debería hacer pensar tanto a los pacientes como a los médicos. Desgraciadamente, hay una gran confusión sobre el papel de las terapias complementarias. Y es que si bien pueden ser utilizadas para ayudar a los pacientes que experimentan síntomas derivados de los tratamientos oncológicos, parece que son comercializadas o consideradas como tratamientos efectivos contra el cáncer». Así, concluye Cary Gross, co-autor de la investigación, «necesitamos conocer mejor estas fuentes de desinformación, para que así no les venda a los pacientes unos beneficios infundados».




La diabetes aumenta el riesgo de cáncer

Thu, 19 Jul 2018 17:45:53 GMT

La diabetes es una enfermedad causa por la incapacidad del organismo para producir –diabetes tipo 1– o utilizar correctamente –diabetes tipo 2– la insulina. En consecuencia, y dado que esta insulina es la hormona responsable de que las células capten la glucosa de la sangre para producir energía, el torrente sanguíneo acaba portando un exceso de glucosa, lo que puede acabar provocando daños en múltiples órganos del cuerpo. Es el caso, entre otros, de los ojos –retinopatía diabética– y de los riñones –nefropatía diabética–. Sin embargo, parece que este exceso de glucosa en sangre también puede ocasionar daños en el ADN de las células, aumentando así el riesgo de mutaciones y, por ende, del desarrollo de un tumor. Pero, ¿esto es realmente así? Es decir, ¿la diabetes aumenta el riesgo de cáncer? Pues según un estudio dirigido por investigadores del Instituto George de Salud Global en Sídney (Australia), sí, siendo además este riesgo mayor en las mujeres que en los varones. Como explica Toshiaki Ohkuma, director de esta investigación publicada en la revista «Diabetologia», «la asociación entre la diabetes y el riesgo de desarrollar cáncer está ahora firmemente establecida. Además, también hemos demostrado por primera vez que las mujeres con diabetes son más proclives a padecer cualquier tipo de cáncer, así como que tienen una probabilidad mayor de desarrollar leucemia y tumores renales, en la cavidad oral y en el estómago». Diferencias de género Para llevar a cabo su revisión o metanálisis, los autores analizaron los resultados alcanzados en 47 ensayos clínicos en los que se examinaron los historiales médicos de más de 19,2 millones de personas para tratar de hallar una posible relación entre la diabetes y el cáncer –el número total de casos de cáncer en estos ensayos superó el millón–. Y lo primero que encontraron es que la diabetes es por sí misma un factor de riesgo independiente para el desarrollo de la mayoría de enfermedades oncológicas. Tal es así que, comparadas frente a las mujeres con unos niveles normales de glucosa en sangre, las pacientes con diabetes presentan una probabilidad hasta un 27% superior de padecer cáncer. Un incremento del riesgo que en el caso de los varones se establece en el 19%. En consecuencia, y según apuntan los autores, «podemos estimar que, en general, las mujeres con diabetes tienen una probabilidad un 6% superior de desarrollar cualquier tipo de cáncer que los varones con esta enfermedad metabólica». Las mujeres con diabetes tienen un riesgo un 6% superior de desarrollar cualquier tipo de cáncer que los varones diabéticos Sin embargo, esta diferencia de género no fue igual para cada uno de los tipos de cáncer, variando notablemente en función de la localización del tumor. De hecho, y comparadas frente a los varones igualmente afectados por la diabetes, las pacientes diabéticas tienen un riesgo un 15% mayor de padecer leucemia, un 14% superior aparición de un tumor en el estómago, un 13% mayor de desarrollar cáncer oral y un 11% superior de sufrir cáncer renal. Por el contrario, los varones diabéticos tienen una probabilidad un 12% mayor de padecer un cáncer hepático que las mujeres con la enfermedad. Pero, vez aparecida la diabetes, ¿por qué el riesgo de cáncer –en general– es mayor en las mujeres? Pues la verdad es que no se sabe, si bien los autores han sugerido varias hipótesis al respecto. Como indica Sanne Peters, co-autora de la investigación, «podría haber varias razones al respecto, como sería que, de media, las mujeres se encuentran en el estado pre-diabético de intolerancia a la glucosa durante dos años más que los varones». Sin embargo, es posible que la razón no se explique por ‘meras’ diferencias biológicas o metabólicas entre ambos sexos, sino la atención que reciben unas y otros por parte de sus médicos. Como refiere Sanne Peters, «ya sabemos que de manera tradicional las mujeres suelen ser infratratadas cuando presentan los primeros síntomas de la diabetes, que tienen una menor probabilidad de recibir un cuidado intensivo y que no toman el mismo nivel fármacos que los varones. Todas estas situaciones podrían explicar de alguna manera por qué las mujeres presentan un mayor riesgo de desarrollar cáncer. Pero sin más investigaciones no podemos asegurarlo con certeza». 422 millones de diabéticos en riesgo Sea como fuere, parece claro que la diabetes se asocia a un mayor riesgo de cáncer. Un aspecto a tener muy en cuenta dado que el número de afectados por la diabetes en todo el mundo no deja de crecer. De hecho, la cifra global de diabéticos, de ‘tan solo’ 108 millones en 1980, alcanzó los 422 millones ya en 2014. Como concluye Toshiaki Ohkuma, «si bien el número de pacientes con diabetes se ha duplicado a nivel global en los últimos 30 años, todavía tenemos mucho que aprender sobre esta enfermedad. Es vital que se realicen más estudios para descubrir por qué la diabetes aumenta el riesgo de cáncer, así como que tanto los pacientes diabéticos como los médicos sean conscientes de esta aumento de la probabilidad de cáncer».




Durante el embarazo y la lactancia, cero nicotina

Thu, 19 Jul 2018 13:00:18 GMT

Fumar es malo, muy malo, para la salud. Y no solo para el propio fumador, sino también para todos los que le rodean. Y es que el humo del tabaco no solo compromete la salud del fumador, sino también la de las personas cercanas. Una responsabilidad de la que tienen que ser aún más conscientes, si cabe, las mujeres embarazadas. Y es que ya se sabe que el consumo del tabaco durante la gestación provoca daños a largo plazo en la salud de los futuros bebés. Por tanto, y en caso de embarazo, nada de tabaco. Pero no vale con dejarlo de cualquier manera. Por ejemplo, no se puede recurrir a los dispositivos que contienen nicotina, caso de los parches y cigarrillos electrónicos –o ‘e-cigarrillos’– a los que recurren muchos fumadores para tratar de superar su adicción. Y es que en la gestación, igual que con el tabaco, cero nicotina. No en vano, como muestra un estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Geisel de la Universidad de Dartmouth en Hanover (EE.UU.), la nicotina durante el embarazo o la lactancia, con independencia de su procedencia, aumenta el riesgo de síndrome de muerte súbita del futuro bebé. Como explica Stella Lee, directora de esta investigación publicada en la revista «The Journal of Physiology», «el síndrome de muerte súbita del lactante es una tragedia devastadora para las familias. La verdad es que aún no comprendemos demasiado bien las causas de este síndrome, pero nuestro trabajo es importante porque ayudará a las madres a reducir su riesgo». Respuesta comprometida Cada vez es mayor el número de personas que deciden no probar el tabaco o, una vez iniciadas en el hábito y conscientes de sus consecuencias letales, optan por dejarlo. El resultado es que la cifra de fumadores se ha reducido progresivamente en los últimos años en todo el mundo. Sin embargo, se estima que más del 10% de las fumadoras que se quedan embarazadas siguen fumando durante la gestación. Y es que dejar de fumar no siempre resulta fácil. De ahí que con objeto de salvaguardar la salud del futuro bebé, los médicos prescriban a las gestantes terapias sustitutivas de la nicotina, caso de parches y e-cigarrillos. Pero estos productos, cada vez más comunes en la población fumadora en general, ¿son seguros en el embarazo? Pues no. O cuando menos, no protegen al futuro neonato frente al denominado ‘síndrome de muerte súbita del lactante’. Como indican los autores, «dado el incremento del uso de parches de nicotina y de e-cigarrillos durante el embarazo, resulta necesario, y con urgencia, mejorar nuestro conocimiento sobre el impacto de la exposición a la nicotina sobre el desarrollo fetal». El uso de nicotina, caso de los parches o de los e-cigarrillos, no es una alternativa segura a los cigarrillos durante el embarazo Pero, exactamente, ¿qué es este síndrome de muerte súbita del lactante? Pues un episodio de muerte repentina e inesperada de un bebé menor de un año aparentemente sano, por lo general mientras dormía. Un síndrome que se corresponde con la primera causa de deceso en bebés de uno a 12 meses de edad en los países desarrollados. En el estudio, los autores emplearon un modelo animal –crías de ratas– al que administraron nicotina durante su desarrollo fetal –inyectando nicotina en el torrente sanguíneo de la hembra gestante– o durante su lactancia –mezclando la nicotina con la leche–. Y una vez administrada la nicotina, evaluaron cómo respondían las crías tras someterlas a periodos repetidos de falta de oxígeno. ¿Y qué pasó? Pues que comparadas frente a sus ‘homónimas’ que no fueron expuestas, las crías que se desarrollaron o amamantaron con la nicotina estaban ‘condenadas’. Los resultados muestran que la exposición de la madre a la nicotina durante la gestación puede afectar al sistema nervioso central del bebé y dañar la respuesta cardiorrespiratoria del neonato antes los ambientes estresantes, caso de la falta de oxígeno. Un efecto que resulta aún más acusado en los bebés con una deficiencia de serotonina o de los receptores de la serotonina en el cerebro. El resultado es un daño en la capacidad de ‘auto-resucitación’ –o ‘auto-reanimación’– del bebé, mecanismo biológico clave que protege al neonato frente a una carencia de oxígeno. Como refieren los autores, «este fracaso en la ‘auto-resucitación’ aumenta la probabilidad de síndrome de muerte súbita del lactante, pues el bebé es incapaz de recuperarse de la situación estresante que causa la falta de oxígeno, como sería enrollarse en las sábanas o sufrir una obstrucción de las vías aéreas». No son seguros En definitiva, como apunta Stella Lee, «nuestros resultados sugieren que el uso de nicotina, caso de los parches o de los e-cigarrillos, no es una alternativa segura a los cigarrillos durante el embarazo porque esta exposición a la nicotina, con independencia de su procedencia, puede ser nociva para la función cardiorrespiratoria del bebé y aumentar el riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante». Como concluye Aihua Li, co-autora de la investigación, «en nuestros próximos estudios continuaremos tratando de identificar los posibles predictores de riesgo de este síndrome y ver cómo podemos tratar a los bebés cuyo mecanismo de auto-resucitación se encuentra comprometido».




Tener cinco o más hijos aumenta el riesgo de alzhéimer

Thu, 19 Jul 2018 01:48:13 GMT

El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa, es decir, causada por una destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. Una enfermedad que se corresponde con el tipo más común de demencia –constituye en torno al 60-70% de todos los casos de demencia, para un total de 30 millones de pacientes en todo el planeta– y para la que aún no hay ningún tratamiento capaz de frenar su progresión, menos aún de curarla. De ahí la importancia de conocer los factores de riesgo que, según los estudios, favorecen su aparición. Y es que identificados estos factores, se pueden tomar medidas para tratar de prevenir, o cuando menos demorar, su desarrollo. Es el caso, entre otros, del tabaquismo y de la deficiencia de vitamina D. Y asimismo, del número total de embarazos. Y es que como muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad Nacional de Seúl (Corea del Sur), las mujeres que, sin haber sufrido ningún aborto espontáneo, han tenido cinco o más hijos presentan un riesgo notablemente superior de padecer esta enfermedad neurodegenerativa. Como explica Ki Woong Kim, director de esta investigación publicada en la revista «Neurology», «los niveles de estrógenos se duplican hacia la octava semana de embarazo y posteriormente se elevan para alcanzar unos niveles hasta 40 veces superiores a los normales. De confirmarse en investigaciones ulteriores, es posible que nuestros resultados puedan abrir la puerta al desarrollo de estrategias hormonales para la prevención de la enfermedad de Alzheimer en base a los cambios hormonales en el primer trimestre de gestación». Fertilidad y alzhéimer Para llevar a cabo el estudio, los autores contaron con la participación de un total de 3.549 mujeres de Corea del Sur y Grecia con un promedio de edad de 71 años –el tiempo medio transcurrido desde el alumbramiento del primer hijo se estableció en 26 años– y que no tomaban terapia hormonal sustitutiva (THS) ni se habían sometido a una cirugía de extirpación de los ovarios –o lo que es lo mismo, a una histerectomía. Los autores se centraron tanto en el historial reproductivo de las participantes como en los resultados de los test a los que fueron sometidas periódicamente para evaluar sus capacidades cognitivas –fundamentalmente, sus capacidades de pensamiento y memorización–. Concretamente, 869 participantes padecían deterioro cognitivo leve y 118 habían sido diagnosticadas de alzhéimer. Y el historial reproductivo, es decir, el número total de embarazos y alumbramientos de estas mujeres, ¿condicionó de alguna manera su riego de desarrollo de enfermedad de Alzheimer? Pues sí. Y de forma muy notable. Las participantes que habían sufrido al menos un aborto espontáneo mostraron un riesgo hasta un 50% inferior de desarrollar alzhéimer Los resultados mostraron que las participantes que habían tenido cinco o más hijos presentaban un riesgo hasta un 70% de padecer alzhéimer que sus homónimas que habían alumbrado cuatro o menos bebés. De hecho, de las 176 mujeres que tuvieron cinco o más hijos, 59 desarrollaron la enfermedad, frente a únicamente 53 del total de 2.751 participantes que no habían sido tan ‘fecundas’. Además, los resultados fueron independientes de otros factores como la lactancia materna o el empleo de THS. Es más; las participantes que habían sufrido un aborto espontáneo mostraron un riesgo hasta un 50% inferior de padecer alzhéimer que aquellas que habían llevado todos su embarazos a término. En este caso, de las 2.375 mujeres que habían padecido al menos un aborto espontáneo, 47 habían sido diagnosticadas de esta enfermedad neurodegenerativa, frente a las 71 del total de 1.174 participantes que habían completado todas sus gestaciones. Entonces, ¿el número de alumbramientos influye sobre las capacidades cognitivas de las mujeres? Pues sí. En los test para evaluar las capacidades de pensamiento y memoria a lo largo de la vida, en los que la puntación máxima es de 30, obtener una puntuación igual o superior a 24 puntos indica una capacidad cognitiva normal, y lograr entre 19 y 23 puntos alerta de problemas cognitivos leves, las participantes con cinco o más hijos obtuvieron una puntuación promedio de 22 puntos –inferior, por tanto, a la lograda por las mujeres que alumbraron a cuatro o menos bebés, de 26 puntos. Cambios hormonales Llegados a este punto, ¿qué pasó con los resultados de los test en caso de haber padecido un aborto espontáneo? Pues que en este caso, y con independencia de la cifra final de bebés alumbrados, las mujeres que habían sufrido al menos una interrupción espontánea del embarazo obtuvieron una puntuación promedio más elevada que sus homónimas que habían llevado todas sus gestaciones a término. Por ejemplo, y en el caso de las participantes que tuvieron cinco o más hijos, la puntuación media fue de 23 puntos en caso de haber experimentado uno o más abortos espontáneos –y no de 22, como ocurrió cuando se ‘completaron’ todos sus embarazos. Pero, este efecto protector de los abortos espontáneos, ¿cómo se explica? Pues la verdad es que no se sabe. Sin embargo, como concluye Ki Woong Kim, «es posible que la elevación modesta de los niveles de estrógenos en el primer trimestre de embarazo se encuentre dentro del rango óptimo de protección de las capacidades cognitivas».




Descubren el interruptor para controlar la obesidad y la diabetes

Wed, 18 Jul 2018 20:39:27 GMT

Por raro que parezca, la última esperanza científica contra la obesidad quiere hacer de la grasa su mayor aliada. Igual que existe un colesterol «bueno» y «malo», el metabolismo cuenta con dos tipos de tejido graso: uno blanquecino responsable de los «michelines» y otro pardo o marrón, una grasa «buena» que consume calorías para mantener la temperatura corporal adecuada. Y esta grasa parda es en la que numerosos laboratorios tienen puestas sus esperanzas para combatir el aumento de peso en el mundo. De hecho, una de las líneas de investigación para tratar el problema de salud mundial que supone la obesidad sería la manipulación de la grasa parda y ahora, investigadoras del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) acaban de desvelar el mecanismo por el que la grasa parda se activa para producir calor eliminando el exceso de grasa. Los resultados, que se publican en «PLoS Biology», pueden tener potenciales implicaciones clínicas para el tratamiento de la obesidad y algunas enfermedades relacionadas con ella, como la diabetes. Su existencia se conocía hace más de una década. Se sabía que gracias a ella se mantienen calientes los mamíferos que hibernan y los humanos al nacer. No fue hasta 2009 cuando se demostró que esta grasa también estaba en organismos adultos, alrededor del cuello y la clavícula. Así que el reto que se planteó fue transformar los adipocitos blancos en esa grasa marrón, o al menos, en un estadio intermedio llamado grasa semiparda o beige. De esa manera nuestro metabolismo haría que la grasa se transforme en calor, en lugar de acumularse en nuestro cuerpo. El metabolismo cuenta con dos tipos de tejido graso: uno blanquecino responsable de los «michelines» y otro pardo o marrón, una grasa «buena» que consume calorías para mantener la temperatura corporal adecuada La obesidad es un problema epidémico. Se calcula que cerca de 2.200 millones de personas sufren sobrepeso u obesidad en el mundo, lo que la ha convertido en uno de las preocupaciones prioritarias para la Organización Mundial de la Salud (OMS). Este equipo de investigadores desarrolla desde hace tiempo una prometedora línea de investigación dirigida a comprender los mecanismos necesarios para activar esta grasa parda con el objetivo de eliminar el exceso de grasa que acumulan las personas obesas. Las investigadoras han demostrado, en más de 150 muestras de tejido adiposo humano, que la proteína p38 alfa se encuentra en menor cantidad en las personas más obesas y sugieren, según señala Nuria Matesanz, que «la p38 alfa podría regular una proteína clave para activar la grasa parda, denominada UCP1, que es la responsable de eliminar el exceso de grasa en forma de calor». Las científicas del CNIC han trabajado con ratones modificados genéticamente y carentes de p38 alfa; así han demostrado que su ausencia en el tejido adiposo protege a los ratones frente a la obesidad a pesar de ser alimentados con una dieta grasa. Esta protección, explican, «se debe a que la ausencia de la proteína p38 alfa activa la grasa parda, eliminando así el exceso de grasa blanca en forma de calor». Además, estos ratones, carentes de p38 alfa, están protegidos también frente a la diabetes y al hígado graso. Los autores de la investigación - CNIC Para la coordinadora del estudio, Guadalupe Sabio, estos resultados son muy prometedores, ya que «sugieren que la inhibición farmacológica de p38 alfa podría ser utilizada como terapia contra la obesidad». La investigación también ha arrojado otro dato importante: la proteína p38 alfa controla la activación de otra proteína de la misma familia, p38 delta, que sería la encargada de regular la temperatura. Así, explican las investigadoras, «c uando los ratones son sometidos a bajas temperaturas, p38 delta se activa, aumentando la actividad de la grasa parda». Los ratones carentes de p38 alfa, añaden las investigadoras, tienen sobreactivada la p38 delta, lo que les confieren protección frente a la obesidad». En conjunto, estos resultados podrían ser la base para intentar encontrar una diana terapéutica para la obesidad.




Cenar tarde aumenta el riesgo de cáncer

Wed, 18 Jul 2018 02:07:22 GMT

Cada vez son más numerosas las evidencias que muestran que nuestro riesgo de desarrollar un tumor se encuentra directamente condicionado por los alimentos que consumimos. Por ejemplo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó hace tres años un ‘polémico’ informe en el que se concluía que las carnes procesadas, caso de los embutidos, y ‘muy probablemente’ las carnes rojas, aumentan la probabilidad de padecer cáncer, por lo que clasificaba estos alimentos como ‘carcinógenos para los humanos’. Sin embargo, es posible que no se trate solo de qué comemos, sino de cuándo lo comemos. De hecho, un estudio llevado a cabo por investigadores del Instituto de Salud Global (ISGlobal) de Barcelona alerta de que las cenas tardías o irse a dormir sin dar un tiempo suficiente para que las cenas se hayan digerido adecuadamente aumentan el riesgo de cáncer de mama y de próstata. Como explica Manolis Kogevinas, director de esta investigación publicada en la revista «International Journal of Cancer» «nuestro trabajo concluye que la adherencia a unos patrones diarios de alimentación se asocia con un menor riesgo de cáncer. Unos resultados que destacan la importancia de evaluar los ritmos circadianos en los estudios sobre la dieta y el cáncer». Horarios carcinogénicos Por lo general, los estudios llevados a cabo para evaluar el impacto de la dieta sobre el cáncer se han centrado exclusivamente en los grupos de alimentos, caso de las frutas, las verduras o las ya referidas carnes rojas o procesadas. Tal es así que la atención que se ha prestado a otros factores asociados con la alimentación, caso de los horarios de las comidas o de las actividades que se llevan a cabo antes y después de cada ingesta, ha sido mínima. Sin embargo, las investigaciones recientes con modelos animales han demostrado que el momento en el que se realizan estas comidas, como sería por ejemplo una cena tardía, tiene un impacto muy notable sobre la salud. Pero, ¿ocurre los mismo en los seres humanos? Para responder a esta pregunta, los autores se fijaron en el cáncer de mama y el cáncer de próstata, los tumores más comunes en las mujeres y los varones de nuestro país. Unos tumores, además, cuyo riesgo de aparición se encuentra fuertemente asociado a los cambios de turnos laborales y a las alteraciones en el ritmo circadiano –el consabido ‘reloj biológico’–. Por ello, los autores no solo evaluaron los estilos de vida –incluida la dieta– de los participantes, sino también su ‘cronotipo’ –básicamente, las variaciones en el ritmo circadiano de cada persona y que determinan si su vida es más ‘diurna’ o más ‘nocturna’. Cenar antes de las nueve o que esperar al menos dos horas tras la cena antes de irse a la cama puede reducir en un 20% el riesgo de cáncer de mama o próstata El estudio fue llevado a cabo con la participación de 1.025 mujeres diagnosticadas de cáncer de mama y de 621 varones con cáncer de próstata, así como de 1.493 individuos sin ningún tipo de cáncer –el consabido ‘grupo control’, que incluyó a 1.321 mujeres y 872 varones–. Todos los participantes respondieron a distintos cuestionarios en los que se preguntó sobre sus dietas y los horarios de sus comidas, sus hábitos de sueños y cronotipos, y su grado de adherencia a las recomendaciones para la prevención de los distintos tipos de cáncer. Los resultados mostraron que las personas que cenaban antes de las nueve o que esperaban al menos dos horas tras la cena antes de irse a la cama tenían un riesgo hasta un 20% inferior de padecer cáncer de mama o de próstata que aquellas que cenaban más tarde de las 10 o que se acostaban inmediatamente después de cenar. Como indica Manolis Kogevinas, «de confirmarse en ulteriores investigaciones, nuestros resultados tendrán implicaciones sobre las recomendaciones para la prevención del cáncer, que a día de hoy no tienen en cuenta los horarios de las comidas. Además, este impacto será especialmente importante en las culturas como las de los países del sur de Europa, en los que la población cena tarde». La cena, paseada Por tanto, y con objeto de evitar desarrollar un tumor de mama o de próstata, mejor adelantar la hora de la cena y, una vez cenados, esperar un tiempo prudencial para hacer la digestión antes de irnos a la cama. Como dicta el refranero, ‘la comida reposada, y la cena paseada’. Pero, ¿cómo explica esta influencia del momento de la cena o de irse a la cama sobre el riesgo de cáncer? Pues como concluye Dora Romaguera, co-autora de la investigación, «necesitamos más estudios con humanos para entender las razones que se encuentran tras estos resultados, pero todo parece indicar que el horario del sueño afecta a nuestra capacidad para metabolizar los alimentos. De hecho, las evidencias alcanzadas con modelos animales han demostrado que el horario de la ingesta de alimentos tiene profundas implicaciones sobre el metabolismo de los alimentos y la salud».




Asocian el uso frecuente de tablets y móviles en adolescentes con síntomas de TDAH

Tue, 17 Jul 2018 17:22:51 GMT

Los adolescentes que usan con frecuencia dispositivos digitales tienen el doble de probabilidades de mostrar síntomas de trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Lo afirma un un estudio que se publica hoy en la revsita «JAMA» y en el que un equipo de la Universidad del Sur de California (EE.UU.) ha evaluado durante un periodo de dos años a un grupo de 2.600 . Los investigadores valloraban los efectos en del uso de viedojuegos, redes sociales o plataforma de video sobre la salud mental de los chavales. La investigación reunió inicialmente a 4.100 estudiantes de entre 15 y 16 años de 10 colegios públicos de Los Ángeles, una muestra demográfica y socioeconómica equilibrada. Se centraron en los adolescentes porque esta etapa marca un momento en el inicio del TDAH, además del acceso sin restricciones a las tecnologías digitales. Al final, debido a que lgunos ya presentaban síntomas de TDAH, solo quedaron 2.587 participantes. El estudio analizó la frecuencia de uso de 14 plataformas de medios digitales populares. Los investigadores clasificaron la frecuencia de uso de los medios en tres categorías: sin uso, medio y alto. Luego, controlaron a los estudiantes cada seis meses entre 2014 y 2016. Resultados Y los resultados mostraron que el 9,5 por ciento de los 114 niños que usaba la mitad de las plataformas de medios digitales con frecuencia y el 10,5 por ciento de los 51 niños que usaba las 14 plataformas con frecuencia mostraba síntomas de TDAH. Por el contrario, solo el 4,6 por ciento de los 495 estudiantes que no era usuario frecuente de ninguna actividad digital tenía síntomas, una cifra cercana a la de la población general. Lo novedoso de este estudio, señala Adam Leventhal, autor del mismo, «es que las investigaciones previas sobre este tema se había llevado a cabo hace años, cuando no existían las redes sociales, los móviles, las tabletas, etc. Las nuevas tecnologías pueden proporcionar estimulación rápida y de alta intensidad dde forma permanente, lo que ha aumentado la exposición a los medios digitales mucho más allá de lo que se ha estudiado previamente».




Un fármaco, eficaz frente a la ELA en modelo animal

Tue, 17 Jul 2018 12:27:46 GMT

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad degenerativa ocasionada por la muerte de las neuronas motoras –o ‘motoneuronas’–, responsables de llevar los impulsos nerviosos del cerebro y la médula espinal a los músculos voluntarios del organismo. Una enfermedad de la que cada año se diagnostican en torno a 900 nuevos casos en nuestro país y para la que no existe cura. De hecho, ni siquiera hay un tratamiento para frenar su progresión, lo que provoca que la esperanza de vida media de los pacientes no exceda, aún a día de hoy, de los tres años. Por tanto, el diseño de terapias efectivas frente a esta devastadora enfermedad adquiere un carácter no ya urgente, sino vital. Y en este contexto, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis (EE.UU.) podrían haber hallado un fármaco eficaz frente a una de las formas hereditarias de la ELA. De hecho, y si bien esta eficacia solo se ha demostrado por ahora en modelos animales, ya han completado el primer ensayo clínico con humanos y el fármaco es seguro. Como explica Timothy Miller, director de esta investigación publicada en la revista «Journal of Clinical Investigation», «los efectos observados en los trabajos con ratas y ratones, alcanzados tras la administración de tan solo una o dos dosis, han sido impresionantes. Y si bien es cierto que todavía no sabemos si el fármaco funciona en humanos, tenemos muchas esperanzas en que sea así. Ya hemos completado la primera fase de evaluación de la seguridad, y ahora estamos trabajando para encontrar la dosis correcta». Mayor esperanza de vida En torno a un 20% de los casos de ELA están causados por la presencia de una mutación en el gen responsable de la expresión de la proteína ‘superóxido dismutasa 1’ (SOD1). Y es que como consecuencia de esta mutación, esta enzima SOD1 se vuelve hiperactiva, lo que parece tener consecuencias fatales para las motoneuronas. Tal es así que, cuando menos en teoría, la reducción de los niveles de SOD1 podría ayudar, y mucho, a los pacientes con ELA portadores de la mutación. Pero, ¿cómo se pueden reducir estos niveles? Pues con la administración de fármacos basados en el ADN que bloqueen la producción de SOD1. Y más concretamente, con la administración de ‘oligonucleótidos antisentido’. Las instrucciones para construir una proteína, caso de la enzima SOD1, se encuentran codificadas en los genes –o lo que es lo mismo, en el ADN–. Así, y para producir una proteína, las instrucciones contenidas en el ADN deben primero copiarse en un ARN mensajero (ARNm), que actúa como molde a partir del cual se sintetizará la proteína. Y en este contexto, ¿qué hace un oligonucleótido antisentido? Pues, simplemente, unirse al ARNm y destruirlo, con lo que se interrumpe definitivamente la cadena de producción de una proteína. Además, estos oligonucleótidos antisentido son ‘fáciles’ de elaborar, por lo que pueden ser diseñados en el laboratorio para unirse –y destruir– al ARNm de cualquier proteína –en el caso de esta investigación, de la proteína SOD1. Los autores están a punto de probar que las personas con ELA causada por mutaciones en SOD1 pueden beneficiarse del nuevo tratamiento Los autores han evaluado la eficacia de dos de estos oligonucleótidos antisentido en modelos animales –ratones– a los que previamente habían manipulado genéticamente para que portaran la mutación SOD1 que causa la ELA en los humanos. En consecuencia, y cumplidos varios meses de edad, los animales manifestaban algunos de los síntomas de la enfermedad –entre otros, mostraban muchas dificultadas para caminar y eran incapaces de alimentarse a sí mismos. Los autores administraron una primera dosis de sus oligonucleótidos antisentido –o de un placebo– a los ratones cuando contaban con 50 días de edad, así como una segunda dosis al cabo de seis semanas. Y lo que vieron es que, comparados frente a los que recibieron placebo, los animales tratados con el fármaco experimental mantuvieron un peso normal durante 26 días adicionales y vivieron hasta 37 días más. Un resultado que puede no parecer no demasiado ‘impresionante’ pero que supone incrementar en hasta un 22% la esperanza de vida de estos roedores. Finalmente, los autores repitieron el experimento en ratas. Y en este caso, los animales tratados con el fármaco mantuvieron su peso más de nueve semanas adicionales y vivieron hasta nueve semanas más. Es más; el fármaco logró revertir algunos de los signos de daño neuromuscular en los animales. Cumplida la novena semana de vida, los ratones portadores de la mutación en el gen ‘SOD1’ ya mostraban signos de deterioro de su función muscular. Así que lo que hicieron los autores fue administrar el tratamiento –o placebo– alcanzada esta novena semana. ¿Y qué pasó? Pues que los tratados con los oligonucleótidos antisentido experimentaron una mejora de su función muscular durante los siguientes dos meses. No así sus ‘homónimos’ que recibieron placebo, cuya degeneración muscular continuó de forma inexorable. Además, el fármaco fue capaz de frenar el daño neurológico en los animales. Y es que comparada frente a la de los tratados con los oligonucleótidos antisentido, el daño neurológico en los ratones que recibieron placebo fue hasta dos veces más rápida. Estudios con humanos Por tanto, parece que el fármaco es eficaz en roedores. Ha llegado el momento de evaluarlo en humanos. Lo cual los autores ya han hecho en un ensayo clínico en fase I/II que ha constatado que su administración es segura. Así que el siguiente paso será evaluar cuál es la dosis más eficaz para reducir los niveles de SOD1 sin causar unos efectos secundarios ‘inaceptables’. Lo cual también está en marcha. Como concluye Timothy Miller, «este ensayo clínico en fase I/II es en realidad un estudio de seguridad. No tiene una muestra de pacientes suficiente para ver un efecto sobre la enfermedad. Pero estamos a punto de probar la hipótesis de que las personas con ELA causada por mutaciones en SOD1 pueden beneficiarse de este tratamiento. Podemos predecir que el efecto será positivo, pero no podemos saberlo hasta que los evaluemos».




James P. Allison: «La inmunoterapia será parte de todos los regímenes de tratamiento del cáncer»

Mon, 16 Jul 2018 23:26:44 GMT

«¿Cómo vas a tratar el cáncer sin tratar en realidad el cáncer?» Este es un ‘mantra’ que el creador de la primera inmunoterapia de alta eficacia contra el cáncer, James P. Allison, ha tenido que oír durante muchos años a lo largo de su carrera de investigador, primero en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center.y ahora en el MD Anderson Cancer Center. El trabajo de Allison, de visita por primera vez en Madrid para recoger el Premio Fundación BBVA Fronteras del Conocimiento, ha permitido el desarrollo de un nuevo tipo de fármacos que utilizan el sistema inmune para combatir el cáncer y ha abierto una nueva era en el tratamiento de esta enfermedad. -¿Es Ia inmunoterapia la solución final al cáncer? Para algunos tipos de cáncer sí: en el caso del melanoma hemos obtenido unas tasas de respuesta superior al 60% con los tratamientos combinados que se dirigen a los ‘check points’ (puntos de control). Sin embargo, en otros tipos de cáncer la respuesta es del 15 o 30%, mientras que, por ejemplo, el cáncer de páncreas o el glioblastoma (tumor cerebral) son, hasta ahora, refractarios a la quimioterapia. -Usted ha tenido tres tipos de cáncer. ¿Quizá sus trabajos son una carrera para su propia supervivencia? Esa es una razón, la primera y probablemente muy importante para mí. Hace 18 años me detectaron un cáncer de próstata y hace 2 de un melanoma. Y ahora he recibido tratamiento para un cáncer de vejiga localizado. Afortunadamente, la ventaja de estar casado con una oncóloga hizo que todos ellos fueran detectados y tratados en estados muy iniciales. -¿Cómo se le ocurrió a idea de que la inmunoterapia podría curar el cáncer? La idea lleva más de 100 años dando vueltas. Ya en 1906 Paul Ehrlich la sugirió, pero hasta la década de los 60 del siglo XX no fue tomada serio. Seguía siendo una curiosidad de laboratorio en ratones hasta finales dos 60 cuando se demostró, en muestras de melanoma humanas, la existencia de antígenos cuya diana eran los linfocitos T. Desde entonces ha habido un gran esfuerzo para lograr una inmunización peptídica y ha habido cientos de ensayos clínicos, pero los resultados fueron frustrantes. En aquel momento no comprendíamos que hacían falta otras señales y todavía seguimos sin saber la mejor forma de lograr una respuesta inmunológica más completa. Algunos descubrimientos, como el factor de crecimiento de las células T, fueron abriendo camino, pero no era lo ideal, debido a su toxicidad. Y muchos investigadores abandonaron la investigación en este campo muy desaminados. Pero yo desde siempre he estado fascinado por los linfocitos T y quería saber cómo funcionaban. Sabíamos que era mucho más complejo de lo que en principio habíamos pensado, no basta con activar el receptor del antígeno. Nuestro trabajo demostró que había otras señales moleculares implicadas, la señal coestimuladora. Es como el sistema de ignición del coche; CD28 es el pedal de aceleración, pero también hay un freno. Además, hay células memoria que están siempre y, cuando ven algo anómalo, responden. Así identificamos CTLA4, una molécula que se une a la misma estructura de CD28 y se pensó que era otro factor de coestimulación, pero nosotros vimos que no era así. Más bien todo lo contrario, era un inhibidor, un freno. Nuestro trabajo permitió ver que está molécula frenaba la progresión de los tumores. Muchas personas nos preguntaban, ¿cómo vas a tratar el cáncer sin tratar el cáncer en realidad? Para ésto era la belleza del tema Muchas personas nos preguntaban, ¿cómo vas a tratar el cáncer sin tratar el cáncer en realidad? Para ésto era la belleza del tema. En 2001 se hizo el primer ensayo en fase I para inhibir el bloqueo de CTLA4 en melanoma; y se demostró que, con el ipilinumab, tres de 14 pacientes tenían respuestas. La FDA (autoridades sanitarias de EE.UU.) lo aprobó en 2011, y en 2015 ya teníamos suficientes pacientes, 5.000, con 10 años de seguimiento. El 22% seguía vivo. Hasta esa fecha, la media de supervivencia en pacientes con melanoma meatasatisco era solo de 11 meses. Creo que se pueden considerar curados. -En 2015 se presentó en el Congreso Americano del Cáncer (ASCO) la inmunoterapia como la solución para el cáncer. Sin embargo, este año no ha habido grandes resultados. ¿Hemos pasado a que la inmunoterapia lo cura todo a que no es la solución esperada? En 2015 se presentó que la combinación de ipilinumab y nivolumab se lograba una supervivencia en melanoma superior al 60%. Fue, desde luego, un gran cambio. Pero la inmunoterapia no lo cura todo. Funciona bien en melanoma, y también en otros tumores como cáncer de vejiga, riñón, linfoma de Hodgkin, aunque con tasas de respuesta promedio de 15%, no muy altas, pero duraderas. Pero en melanoma nos ha mostrado lo que es posible. Y tenemos que aspirar a ello. - Usted habla de curación, pero muchos oncólogos prefieren el término remisión Conozco muy bien el caso de una mujer de 22 años diagnosticada de melanoma mestastásico. Tenía metástasis en todas partes y no tenía esperanzas. Aunque se la incluyó tarde en un ensayo clínico, desparecieron sus tumores. Al cabo de un año, los tumores seguían sin estar. Años más tarde me mandó fotos de su primer y segundo hijo. Ya han pasado 14 años desde entonces. Me aseguró que estaba segura, cada año, que, al tener una enfermedad crónica, iba a tener que volver. Los médicos le desaconsejaron que tuviera hijos, pero ella ‘mandó el melanoma al infierno’ y decidió seguir su vida. Ella misma se dice que está curada del melanoma. Y la verdad es que no tiene células tumorales en su organismo. Siendo sincero, yo no pensaba en la cura del cáncer; mi interés era saber cómo se regulaban los linfocitos T - Mejor hablamos de que el cáncer es crónico entonces. ¿Nos asusta la palabra cáncer? Si, produce mucho temor. - Una vez que el sistema inmune, los linfocitos, han combatido un cáncer, ¿esa memoria permanece? Una vez que tienes los linfocitos T los posees para el resto de la vida y pueden generar nuevos linfocitos T a medida que el tumor cambia, incluso si se presenta otro tipo de tumor. Los linfocitos T lo que reconocen fundamentalmente son mutaciones y mediante un proceso de edición son capaces de reconocer las nuevas mutaciones. Lo cierto es que, al cabo de tres años, muy pocas personas recidivan. La investigación básica es fundamental. Es así como se producen los grandes avances en el campo de la ciencia - ¿Cuáles son los pilares en la lucha del cáncer? Hasta ahora había tres pilares en la lucha contra el cáncer: quimioterapia, radioterapia y cirugía. La inmunoterapia se suma y constituye el cuarto pilar. En el futuro, la inmunoterapia será parte de todos los regímenes de tratamiento, junto a la radio y la quimio. Y habrá que hacerlo precozmente. Ese es lo que estamos haciendo ahora. - Su trabajo es un buen ejemplo de la aplicación real de la investigación básica La investigación básica es fundamental. Es así como se producen los grandes avances en el campo de la ciencia. Yo me considero un investigador básico, pero he tenido la suerte de ver mi trabajo traducido en algo que ha hecho mucho bien a las personas. Pero siendo sincero, yo no pensaba en la cura del cáncer; mi interés era saber cómo se regulaban los linfocitos T (células del sistema inmune). Si hubiera hecho mis investigaciones pensando en cómo curar el cáncer, lo más seguro es que no hubiera alcanzado los resultados que hemos obtenido. - Si, pero usted partía con una cierta ventaja. su mujer es oncóloga Mi mujer es oncóloga e inmunóloga. Nuestros laboratorios están contiguos y tenemos uno común, en la Plataforma de Inmunoterapia, con 60 investigadores, en la que trabajamos con muestras de tejidos y sangre de pacientes con diferentes tipos de cáncer que reciben distintos tipos de tratamientos. El objetivo es analizar los aspectos moleculares y celulares de la inmunorespuesta y determinar los diferentes ‘puntos de control’ de los distintos tipos de cáncer. Nuestro objetivo es aumentar la tasa de respuesta duradera. Peor todavía tenemos mucho trabajo pendiente. - Todo queda en familia La verdad es que hablamos mucho de inmunología y de linfocitos T en casa. Incluso cuando los cepillamos los dientes.




Una terapia genética fetal previene una enfermedad neurodegenerativa mortal

Mon, 16 Jul 2018 17:51:46 GMT

Una terapia génica fetal ha logrado prevenir la enfermedad de Gaucher, una patología neurodegenerativa fatal se puede prevenir en ratones gracias a una terapia génica fetal, según un nuevo estudio que se publica en «Nature Medicine» dirigido por el Colegio Universitario de Londres (Gran Bretaña) y el Hospital de Mujeres y Niños KK y la Universidad. ambos en Singapur. El estudio subraya el gran potencial que la terapia génica fetal para prevenir y curar enfermedades neurodegenerativas letales de forma neonatal en humanos en el útero. La enfermedad de Gaucher es un trastorno metabólico genético irreversible y heredado que se produce por un déficit de glucocerebrosidasa (GCase), una enzima que descompone los compuestos grasos llamados glucocerebrósidos (GBA). Debido a que el cuerpo no puede descomponer esta sustancia química, las células de Gaucher cargadas de grasa se acumulan en el bazo, el hígado, la médula ósea y el sistema nervioso, causando enfermedades óseas, anemia, fatiga, problemas oculares, convulsiones y daño cerebral. Además, estas mutaciones en el gen GBA, que codifica la enzima GCasa que es deficiente en la enfermedad de Gaucher, también son un factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson. «Aunque los síntomas de las formas más leves de la enfermedad se pueden tratar después del nacimiento, las más graves que causan neurodegeneración de inicio temprano e irreversible, son intratables y con frecuencia, mortales en los bebés. Es vital poder administrar la terapia lo más pronto posible. tratar el cerebro que tiene una capacidad limitada para regenerarse», explica el autor principal, Ahad Rahim. Los científicos utilizaron un vector viral para administrar material genético a los cerebros de ratones fetales portadores de la enfermedad de Gaucher neuropática, causada por mutaciones en GBA. Los ratones que recibieron la terapia génica exhibieron menos degeneración cerebral y sobrevivieron más tiempo que los ratones no tratados. Las más graves que causan neurodegeneración de inicio temprano e irreversible, son intratables y con frecuencia, mortales en los bebés «Encontramos que los ratones que recibieron una inyección de vector de virus adenoasociado (AAV)tenían una mayor capacidad de descomponer los productos químicos y volver a expresar el gen que codifica una enzima que es deficiente en la enfermedad de Gaucher», explica el investigador Simon Waddingdon. «Los ratones que recibieron la inyección en el útero, vivieron al menos 18 semanas después del nacimiento, en comparación con 15 días en los ratones no tratados y no tenían signos de neurodegeneración, eran fértiles y totalmente móviles. La intervención neonatal también rescató a los ratones, pero con menos eficacia». En primates Dado los resultados prometedores mostrados en ratones, el equipo de Singapur realizó la prueba en primates no humanos en las primeras etapas del embarazo, cuando se puede hacer un diagnóstico clínico de afecciones genéticas y cuando el sistema inmune responde mejor a la terapia génica. La investigación implicó el uso de estos primates debido a su similitud con los seres humanos en el desarrollo del sistema nervioso central y otros órganos, lo que permite un modelo preciso para lograr la transferencia de genes fetales. Los ratones que recibieron la inyección en el útero, vivieron al menos 18 semanas después del nacimiento, en comparación con 15 días en los ratones no tratados y no tenían signos de neurodegeneración, eran fértiles y totalmente móviles El equipo demostró que la administración de vectores virales al cerebro en desarrollo es factible utilizando un enfoque clínico establecido que dio como resultado la distribución del transgén al cerebro en desarrollo. «Macacos y humanos comparten una línea de tiempo de desarrollo neurológico, inmunológico y fisiológico muy similar en el útero, lo que los convierte en modelos precisos para investigaciones preclínicas antes de que los ensayos clínicos puedan continuar. Hemos utilizado un método clínicamente relevante para administrar el gen GBA usando AAV vectores al cerebro», señalan los investigadores en un comunicado. Los investigadores trabajan ahora con la compañía Apollo Therapeutics en el desarrollo de la terapia génica para la enfermedad de Gaucher.




Imanes que detectan precozmente el cáncer

Mon, 16 Jul 2018 17:32:13 GMT

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (EE.UU.) parecen haber encontrado un método tan novedoso como eficaz para el diagnóstico precoz de todos los tipos de cáncer. ¿Cómo? Pues imantando las células malignas circulantes para, así, poder detectarlas tras atraerlas usando un ‘imán’. Como explica Sam Gambhir, director de esta investigación publicada en la revista «Nature Biomedical Engineering», «las células tumorales circulantes son tan escasas que si uno toma una muestra de sangre es muy probable que no contenga ni una sola de estas células malignas. Sería como buscar un grano de arena en una bañera, pero solo sacando unas pocos vasos de agua. Así que los médicos acaban diciendo ‘muy bien, aquí no hay nada’. Y aquí es donde nuestro cable imantado puede marcar la diferencia». Las enfermedades oncológicas constituyen, tras las cardiovasculares, la segunda causa de muerte en España y en todo el mundo. De hecho, y según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), los distintos tipos de cáncer fueron responsables solo en 2015 del deceso de 8,8 millones de personas. Una cifra que, además, superará los 14 millones ya en 2035. De ahí la necesidad, vital, de mejorar las actuales tasas de detección precoz de los distintos tipos de cáncer. Y es que cuanto más tardía sea la detección del tumor –o lo que es lo mismo, cuanto más haya progresado la enfermedad–, menor será la eficacia de los tratamientos. Puro magnetismo Las células tumorales circulantes, esto es, las células malignas que se han desprendido de un tumor y ‘navegan’ por el torrente sanguíneo, son habitualmente utilizadas como biomarcadores para el diagnóstico precoz del cáncer. Y es que una vez detectadas, la presencia de estas células confirma la presencia de un tumor en el organismo. Pero no es fácil. El número de células tumorales circulantes es escaso. Y la sangre a analizar, mucha –cinco litros en el caso del cuerpo humano. Entonces, ¿qué se puede hacer? Pues según han ideado los autores del nuevo trabajo, imantar estas células tumorales ‘viajeras’ y luego atraerlas con un cable imantado. Para ello, primero se inyectan en el torrente circulatorio unas nanopartículas con un antígeno específico para las células cancerígenas que se están buscando. Y como estas nanopartículas portan un imán diminuto, su unión con las células malignas hace que todo el conjunto quede imantado. Las células tumorales circulantes son tan escasas que es altamente probable que un única muestra de sangre no contenga ni una sola de estas células malignas En segundo lugar, se introduce un pequeño cable imantado –con una longitud no superior a un dedo meñique y el grosor de un clip– en una vena. Así que cuando el complejo nanopartícula-célula tumoral pase cerca del cable, el magnetismo hará el resto. El imán del complejo se unirá al del cable, por lo que solo habrá que extraerlo, coger las células tumorales y analizarlas. Pero esta estrategia magnética, ¿funciona? Pues para evaluarlo, los autores utilizaron un modelo animal –cerdos– al que inocularon células tumorales, inyectaron nanopartículas portadoras de un imán y del antígeno específico de las células malignas, e introdujeron el cable imantado en una vena cercana al oído –muy similar a las venas que se encuentran en el brazo humano–. ¿Y qué pasó? Pues que la técnica ‘atrapó’ entre 10 y 80 veces más células tumorales que las que se logran con los actuales métodos de detección del cáncer basados en la sangre. O lo que es lo mismo, entre 500 y 5.000 células tumorales adicionales. Como indica Sam Gambhir, «calculamos que para recoger las células que se logran con nuestro cable imantado durante 20 minutos habría que extraer unos 80 tubos de sangre. Y, evidentemente, no es demasiado práctica sacar 80 tubos de sangre a una persona. Hablamos de más de medio litro. Por tanto, esperamos que nuestro método amplíe nuestra capacidad de detención y mejore nuestra visión sobre lo raras que son estas células tumorales circulantes y lo rápido que aparecen en la sangre una vez el cáncer está presente». ¿Imán contra las metástasis? Es más; el nuevo método también permite obtener información de tumores en los que, dada su localización, resulta muy difícil obtener una muestra –o ‘biopsia’, como sucede con los tumores cerebrales–. Y también puede usarse para evaluar la respuesta a los tratamientos: en caso de que la terapia funcione, las células malignas morirán, se desprenderán del tumor y acabarán en la sangre. Así que un mayor número de células muertas circulantes atrapadas por el cable magnético indicaría que el tratamiento está funcionando. Sin embargo, esta técnica magnética también podría ser en sí misma un tratamiento. Sobre todo frente a la expansión del cáncer por el organismo –las consabidas ‘metástasis’–. Como refiere el director de la investigación, «si logramos que nuestra técnica sea muy eficaz a la hora de capturar las células cancerígenas, podríamos considerar su uso como tratamiento dejando el cable en la vena a largo plazo. Y es que este cable actúa como un filtro que atrapa las células circulantes y previene que se expandan por otras partes del cuerpo». Pero aún hay más. Los autores se han centrado en el cáncer, pero creen que su método de detección puede tener aplicaciones mucho más amplias. Como concluye Sam Gambhir, «también podría utilizarse en cualquier otra enfermedad en la que haya células o moléculas de interés en la sangre. Por ejemplo, y en caso de que estemos evaluando una posible infección bacteriana o la presencia de ADN tumoral circulante o busquemos células responsables de inflamación, el cable y las nanopartículas ampliarían todas estas señales y facilitarían la detección de la enfermedad o la infección».




Los síntomas que alertan de una futura esclerosis múltiple

Mon, 16 Jul 2018 11:36:38 GMT

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa que padecen cerca de 47.000 españoles y hasta 2,3 millones de personas en todo el mundo, en su gran mayoría mujeres. Una patología englobada en las denominadas ‘enfermedades autoinmunes’, en la que las células del sistema inmunitario atacan por error al propio organismo. Concretamente, la esclerosis múltiple está causada por la destrucción por las células inmunes de la capa de mielina que rodea y protege a las neuronas, lo que imposibilita una transmisión adecuada de los impulsos nerviosos. Y una vez se inicia esta ‘desmielinización’ neuronal, ya no se puede detener, menos aún revertir. Sin embargo, ya hay tratamientos capaces de ‘frenarla’, por lo que el diagnóstico precoz resulta fundamental para poder minimizar el daño neuronal. Y aún sería mejor si se encontrara la manera de ‘predecir’ la aparición de la enfermedad. Y ahora, investigadores de la Universidad de la Columbia Británica en Vancouver (Canadá) parecen haber identificado los signos y síntomas definitivos que alertan, cinco años de que se presenten las primeras manifestaciones clínicas, del futuro desarrollo de esclerosis múltiple. Como explica Helen Tremlett, directora de esta investigación publicada en la revisa «Multiple Sclerosis Journal», «la existencia de ‘signos de alerta’ está bien aceptada en otras enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer o el párkinson. Sin embargo, los estudios para buscar un patrón similar en los pacientes con esclerosis múltiple han sido ciertamente escasos». Cinco años antes El diagnóstico de la esclerosis múltiple supone un reto para los médicos. No en vano, muchos de los síntomas de la enfermedad, caso de la debilidad muscular, los problemas de visión, la afectación del equilibrio y la coordinación o el daño cognitivo, son igualmente comunes en otras muchas patologías. Así que para establecer el diagnóstico se requiere el empleo de pruebas de imagen por resonancia magnética, de un análisis de los impulsos nerviosos o de un examen del líquido cefalorraquídeo. Sea como fuere, el diagnóstico confirmará que la enfermedad ya ha aparecido. Pero, ¿no hay ninguna manera de anticipar la llegada de la esclerosis múltiple? Pues este ha sido el objetivo de este nuevo estudio desarrollado en Canadá, el país del mundo con mayor tasa de afectados por la esclerosis múltiple –por razones completamente desconocidas. En la investigación, los autores analizaron los historiales médicos de 14.000 pacientes diagnosticados de esclerosis múltiple en distintas provincias canadienses –Columbia Británica, Saskatchewan, Manitoba y Nueva Escocia– entre los años 1984 y 2014 y los compararon con los de 67.000 personas sin la enfermedad. Las personas que acabarán desarrollando esclerosis múltiple tienen un riesgo mucho mayor de padecer trastornos musculoesqueléticos y del sistema nervioso Los resultados mostraron que, cinco años antes de la presentación de los primeros signos clínicos de la esclerosis múltiple, las personas que acabarán desarrollando la enfermedad tienen un riesgo muy superior de presentar distintas patologías. Es el caso, principalmente, de la fibromialgia, tres veces más común en los futuros pacientes de esclerosis múltiple que en la población general; del síndrome del intestino irritable, cerca de dos veces más frecuente; de las migrañas; y de los trastornos del estado del ánimo, caso de la depresión, de la ansiedad y del trastorno bipolar. En consecuencia, los futuros pacientes tienen una probabilidad un 50% mayor que la población general de acudir a los servicios de salud mental y hasta cuatro veces superior de necesitar tratamiento para distintos trastornos del sistema nervioso –caso entre otros del dolor o de los trastornos del sueño. Como indican los autores, «las mayores tasas de todas estas enfermedades también conllevan un mayor uso de fármacos para los trastornos musculoesqueléticos, del sistema nervioso y de tracto genitourinario, así como un mayor consumo de antidepresivos y antibióticos». ¿Pródromos en la EM? En consecuencia, parece que el estudio ofrece una evidencia definitiva de que la esclerosis múltiple viene precedida por síntomas tempranos –los denominados ‘pródromos’– diferentes de las manifestaciones clínicas ‘clásicas’ de la enfermedad, caso de la visión borrosa y de la debilidad en las extremidades. Unos resultados que contradicen los dogmas establecidos. De hecho, los libros de Medicina publicados en torno al año 2000 aseguran, de forma muy vehemente, que la esclerosis múltiple carece de estos pródromos. Pero hay que seguir investigando, pues las cuestiones sin resolver en torno a la enfermedad siguen siendo demasiado numerosas. Como concluye Helen Tremlett, «tenemos que profundizar aún más en este fenómeno, quizás recurriendo a la ‘minería de datos’. Queremos ver si hay patrones discernibles relacionados con el sexo, la edad o el ‘tipo’ de esclerosis múltiple que eventualmente desarrollarán los pacientes».




Tiritas inteligentes para las heridas crónicas

Fri, 13 Jul 2018 18:30:45 GMT

En los últimos años se han diseñado distintos ‘parches’ y ‘prendas inteligentes’ –entre otras, muñequeras y cintas para el pelo– que actúan como pequeños laboratorios diagnósticos y podrían resultar muy útiles para la detección de múltiples enfermedades. Y es que estos dispositivos son capaces de monitorizar los niveles de distintos metabolitos y electrolitos presentes en el sudor, por lo que pueden determinar en tiempo real el estado de salud del ‘portador’. Sin embargo, investigadores de la Facultad de Ingeniería de la Universidad Tufts en Boston (EE.UU.) han ido un paso más allá. Y es que han diseñado una vendaje ‘inteligente’ que, además de evaluar de forma continua el estado de las heridas de la piel, es capaz de administrar el fármaco apropiado cuando resulte necesario y, así, promover su curación. Un vendaje o ‘tirita’, por tanto, que puede mejorar, y mucho, el tratamiento de las lesiones cutáneas crónicas, caso por ejemplo de las que padecen los grandes quemados y de las causadas en las extremidades inferiores por la diabetes –el consabido ‘pie diabético’. Como explica Sameer Sonkusale, director de esta investigación publicada en la revista «Small», «el nuevo enfoque que hemos adoptado para los vendajes ha sido posible gracias a la aparición de la electrónica flexible. De hecho, esta electrónica flexible ya ha posibilitado el diseño de muchos dispositivos médicos ‘vestibles’. Sin embargo, los vendajes han evolucionado muy poco desde el principio de la Medicina. Tan solo estamos aplicando tecnología moderna a una arte ‘antiguo’ con la esperanza de mejorar el pronóstico de un problema intratable». Diagnosticar y tratar Si bien la capacidad de regeneración de la piel es muy elevada, no es ni mucho menos ilimitada. En consecuencia, y en caso de presentación de una lesión grave, caso de las causadas por la diabetes o las grandes quemaduras, se corre un gran riesgo de que la herida nunca llegue a curarse del todo. O lo que es lo mismo, que se cronifique. Una situación que comparte hasta un 15% de los usuarios del ‘Medicare’ –el seguro médico que ofrece cobertura a los estadounidenses mayores de 65 años– y que conlleva un gasto anual cercano a los 28.000 millones de dólares estadounidenses solo en el gigante norteamericano. Pero más allá del coste económico de su atención, estas heridas crónicas conllevan un gran riesgo para la vida de los pacientes. Y es que dado que permanecen ‘abiertas’, se infectan continuamente. Y como consecuencia de estas infecciones persistentes, en ocasiones se requieren medidas ‘extremas’ –por ejemplo, el pie diabético es una de las principales causas de amputación de la extremidad inferior. Entonces, ¿qué se puede hacer? Pues la solución ideal sería contar con un vendaje que detectara cuando la herida necesita tratamiento farmacológico y administrárselo. Y a ser posible, en el domicilio, sin que el paciente tenga que desplazarse para ser atendido. Una solución que, según el nuevo estudio, podría encontrarse en este nuevo ‘vendaje inteligente’. El nuevo ‘vendaje inteligente’ está llamado a revolucionar el tratamiento de las lesiones cutáneas crónicas El pH y la temperatura son los principales parámetros que alertan de la progresión de una lesión cutánea crónica. Concretamente, la temperatura ofrece información sobre el nivel de inflamación en el área de la herida. Y por lo general, las heridas ‘curables’ tienen un pH de 5,5-6,5, mientras que las ‘no curables’ –o ‘crónicas’– e infectadas presentan un pH muy por encima de 6,5. Así que lo que hace este vendaje inteligente es monitorizar de forma continua tanto la temperatura como el pH de la herida. Pero aún hay más: la nueva ‘tirita’ también cuenta con sensores para medir la oxigenación –otro parámetro para evaluar el nivel de curación o progresión de la lesión– y distintos biomarcadores de inflamación e infección. Sin embargo, la principal novedad de este vendaje es su capacidad de administrar fármacos en respuesta a los cambios en el pH, la temperatura, la oxigenación o los biomarcadores de inflamación e infección. Y es que l a tirita cuenta con un microprocesador que ‘lee’ la información de los sensores y, de resultar necesario, libera los medicamentos contenidos en una solución gelatinosa incluida en el propio vendaje. Así, y detectado un cambio en los parámetros de evaluación, el microprocesador ‘funde’ el gel y los fármacos ‘caen’ en la herida. Pero, dada la cantidad de componentes incluidos en el vendaje –sensores, microprocesador, gel y fármacos–, ¿no resultará demasiado aparatoso? Pues no. La tirita es completamente flexible y su grosor es inferior a los tres milímetros. Adiós al vendaje ‘pasivo’ En definitiva, la nueva ‘tirita inteligente’ parece estar llamada a revolucionar el tratamiento de las heridas cutáneas crónicas al sustituir el tradicional vendaje ‘pasivo’ por otro mucho más ‘activo’. Como concluye Sameer Sonkusale, «el ‘vendaje inteligente’ que hemos diseñado, con sensores del pH y la temperatura y administración de antibióticos, es realmente un prototipo con un amplio rango de posibilidades. Uno puede imaginarse la inclusión de otros sensores, fármacos y factores de crecimiento para tratar diferentes situaciones en respuesta a distintos marcadores de curación». Y este vendaje o tirita ‘inteligente’, ¿cuándo estará disponible para su uso por los pacientes? Pues aún habrá que esperar. Los resultados de los estudios in vitro son muy prometedores, pero deben confirmarse en las investigaciones con seres vivos –ya en desarrollo.




Confirmada la eficacia de una nueva vacuna para la malaria

Fri, 13 Jul 2018 12:40:31 GMT

La malaria o ‘paludismo’ es una enfermedad causada por parásitos de la familia ‘Plasmodium’ que se transmiten a través de la picadura de mosquitos. Una enfermedad infecciosa que, lejos de pertenecer al pasado, se corresponde con una de las principales causas de mortalidad global. De hecho, y según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la malaria fue responsable de la muerte de 445.000 de personas solo en 2016, año en el que se registraron en todo el planeta más de 216 millones de casos. Y es que contraída la infección, los fármacos disponibles no parecen ser demasiado eficaces. Tampoco las numerosas vacunas ya desarrolladas para prevenir estas infecciones. De ahí la importancia de un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Yale en New Haven (EE.UU.), en el que se muestra cómo una vacuna que actúa directamente sobre una proteína empleada por los plasmodios para evitar la respuesta inmune es capaz, por fin, de proteger frente a la malaria. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones. Como explica Richard Bucala, director de esta investigación publicada en la revista «Nature Communications», «cuando se administra esta vacuna con una proteína específica usada por el parásito de la malaria para evadir una respuesta inmune, entonces se induce una protección frente a la reinfección. Hasta donde nosotros sabemos, esto nunca se había hecho utilizando un único antígeno en una infección fulminante en la etapa sanguínea de la enfermedad». Sistema inmune ‘desmemoriado’ El sistema inmune es el responsable de defender al organismo frente a los agentes invasores, ya sean externos –como los parásitos causantes de la malaria– o internos –caso de las células cancerígenas–. El problema es que los invasores también cuentan con mecanismos para contrarrestar la respuesta inmune y continuar su expansión. Concretamente, los plasmodios liberan una proteína que, denominada ‘factor inhibidor de la migración de macrófagos de Plasmodium’ (PMIF), es capaz de bloquear la actividad de los linfocitos T de memoria –las células inmunes encargadas de proteger al cuerpo frente a las reinfecciones–. En consecuencia, y dado que en ausencia de estos linfocitos el sistema inmune no recuerda quién es el enemigo, no puede combatirlo de forma eficaz cuando vuelve a aparecer –una y otra vez–. De hecho, es bien sabido que los pacientes solo desarrollan una respuesta inmune parcial frente a las reinfecciones, razón por la que siguen experimentando los síntomas de la enfermedad –en ocasiones, con consecuencias letales. Por tanto, parece que lo primero que hay que hacer para prevenir las reinfecciones de la malaria es acabar con esta PMIF. Y eso es lo que los autores han tratado de hacer en este estudio. Así, en primer lugar, utilizaron una cepa del parásito genéticamente manipulada para eliminar PMIF. Y constatada la erradicación de la proteína, la administraron en un modelo animal –ratones–. ¿Y qué pasó? Pues que los animales produjeron linfocitos T de memoria y desarrollaron una respuesta inmune mucho más potente frente al parásito. La nueva vacuna evita el bloqueo de la respuesta de los linfocitos T de memoria frente al parásito Pero aún hay más. Los autores también evaluaron la eficacia de una vacuna basada en la inoculación de PMIF. Y para ello, utilizaron dos modelos de ratones: uno con una infección hepática en fase temprana; y otro con una infección sanguínea tardía. Y en ambos casos, la vacuna funcionó muy bien y todos los animales se vieron protegidos frente a la reinfección. Es más; los autores también ‘trasplantaron’ los linfocitos T de memoria de estos animales en ratones ‘naïve’, es decir, que nunca habían sido expuestos a la malaria. Y gracias a este ‘trasplante’, estos ratones ‘vírgenes’ también se vieron protegidos. Como indican los autores, «nuestro trabajo demuestra que PMIF es crítica para que el parásito complete su ciclo vital, pues asegura su transmisión a los nuevos huéspedes. Unos resultados que, asimismo, también demuestran la efectividad de nuestra vacuna anti-PMIF». Más allá de la malaria Por tanto, y si bien todavía debe ser evaluada en los seres humanos, parece que la nueva vacuna es muy eficaz a la hora de evitar las reinfecciones. Así que el siguiente paso será tratar de desarrollar una segunda vacuna para aquellos individuos que nunca han padecido la malaria, caso muy especialmente de los bebés y los niños pequeños. Como refiere Richard Bucala, «la vacuna sería utilizada en niños, para que así ya contaran una respuesta inmune frente a PMIF, por lo que en caso de ser infectados por la malaria experimentarían una respuesta normal por parte de sus linfocitos T que eliminaría el parásito y les protegería frente a futuras infecciones». En este contexto, los autores destacan que la proteína PMIF, dada su labor, ha sido ampliamente conservada por la evolución y se encuentra en todas las cepas de malaria, razón por la que resulta virtualmente imposible que el parásito puede desarrollar resistencia a esta vacuna. Además, son muchos los parásitos patógenos que producen proteínas parecidas a esta PMIF, por lo que se altamente probable que esta estrategia resulte útil frente a otras enfermedades parasitarias para las que no existe una vacuna eficaz –entre otras, la leishmaniasis y las filariasis.




Medir los telómeros para saber cómo progresará la EPOC

Fri, 13 Jul 2018 12:31:08 GMT

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno pulmonar caracterizado por una obstrucción progresiva, y por lo general irreversible, de las vías respiratorias. Una enfermedad que, ligada directamente al consumo de tabaco, padecen más de 2,9 millones de españoles –y hasta 174 millones de personas en todo el mundo– y que supone ya la cuarta causa de mortalidad en nuestro país. De hecho, la EPOC fue responsable de 29.000 decesos en España solo en 2015. De ahí la importancia, vital, de detectar esta enfermedad –lo que en nuestro país solo sucede en un 27% de los casos– y administrar los tratamientos necesarios para frenar su progresión. Pero, ¿hay alguna manera de saber si la EPOC podría evolucionar de forma agresiva, llegando incluso a causar el deceso del paciente? Un aspecto muy importante dado que identificaría a la población en riesgo de sufrir un empeoramiento significativo de la enfermedad y, por tanto, posibilitaría la toma de medidas para tratar de minimizarlo, caso de la toma de tratamientos más intensivos. Y según un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de la Columbia Británica en Vancouver (Canadá), la respuesta es sí: tan solo hay que evaluar la longitud de los telómeros de las células sanguíneas. Como explica Don D. Sin, director de esta investigación publicada en la revista «Chest», «distintos trabajos previos han sugerido que la EPOC puede ser una enfermedad asociada a un envejecimiento acelerado por varias razones, incluida su estrecha relación con algunos trastornos asociados a la senescencia como la osteoporosis y la demencia y el aumento exponencial de su prevalencia a partir de los 50 años. Y en este sentido, la longitud de los telómeros constituye un importante biomarcador de la senescencia replicativa. Es sabido que los telómeros cortos se asocian con algunas comorbilidades comunes en la EPOC, caso de la patología cardiovascular y el cáncer, pero desconocíamos si existe una relación entre los telómeros sanguíneos y el pronóstico de esta enfermedad pulmonar». El tamaño importa Los telómeros, esto es, las regiones de ADN situadas en los extremos de los cromosomas, juegan un papel esencial en la estabilidad del material genético y en el mantenimiento de la juventud de las células y, por tanto, del organismo. El problema es que con cada división celular –o lo que es lo mismo, según envejecemos–, los telómeros se acortan. Y una vez alcanzan una longitud mínima crítica, las células entran en un estado de senescencia –es decir, envejecen hasta el punto de perder la capacidad de dividirse– o, simplemente, mueren. De hecho, el progresivo acortamiento de los telómeros constituye una de las causas moleculares del envejecimiento celular y de la aparición de enfermedades asociadas a la edad. En consecuencia, y dado que la EPOC también podría ser una patología asociada al envejecimiento, ¿puede la longitud de los telómeros predecir cómo evolucionará esta EPOC? Para responder a esta pregunta, los autores tomaron muestras de sangre de 576 pacientes diagnosticados de EPOC moderada-grave y midieron la longitud de los telómeros de sus glóbulos blancos o ‘leucocitos’. Y en función de que esta longitud fuera menor o mayor que la media, dividieron a los participantes en dos grupos y siguieron su evolución durante un periodo promedio de 3,5 años. La longitud de los telómeros puede ayudar a seleccionar a los pacientes que se beneficiarán en mayor medida del tratamiento con azitromicina Los resultados mostraron que los participantes con telómeros cortos, o lo que es lo mismo, cuyas células sanguíneas envejecían de forma más rápida, tenían una probabilidad un 50% mayor de sufrir exacerbaciones de la EPOC –es decir, episodios en los que se agudizan los síntomas respiratorios de la enfermedad– y un riesgo hasta nueve veces superior de morir prematuramente que los pacientes con telómeros normales o largos. Es más; tener unos telómeros cortos también se asoció con un peor estado de salud general y con una peor calidad de vida. ¿Telómeros cortos? Azitromicina En definitiva, la longitud de los telómeros se presenta como un biomarcador muy útil para predecir cómo evolucionará la EPOC. Y en caso de que de los pacientes cuyos glóbulos blancos tengan unos telómeros cortos y, por tanto, tengan un mayor riesgo de padecer agudizaciones de la sintomatología e, incluso, de morir, ¿no hay nada que se pueda hacer? Pues sí. Y es que como muestran los resultados, las diferencias observadas en función de la longitud desaparecieron cuando los participantes con telómeros cortos fueron tratados diariamente con el antibiótico de amplio espectro ‘azitromicina’. Como concluye Don Sin, «nuestros resultados sugieren que este biomarcador sanguíneo puede ayudar a seleccionar a los pacientes con EPOC que se beneficiarán en mayor medida del tratamiento con azitromicina. Los telómeros de los leucocitos, además de ciertamente accesibles, son muy fáciles de medir, por lo que pueden representar un biomarcador para la estratificación del riesgo e identificar a aquellos pacientes con mayor probabilidad de padecer un empeoramiento de la enfermedad».




Activar las neuronas VIP para superar rápidamente el jet-lag

Thu, 12 Jul 2018 18:25:15 GMT

Viajar a países lejanos no solo permite conocer nuevas culturas. También tiene una consecuencia tan común como inevitable para todos los viajeros: la descompensación horaria o ‘jet-lag’, esto es, el desequilibrio que se produce en el reloj biológico interno de toda persona cuando debe adaptarse de forma repentina a otro huso horario. El resultado es, por lo general, una sensación continuada de fatiga y somnolencia, dado que el organismo debe permanecer despierto –y alimentarse– en momentos en los que está programado para estar durmiendo. De hecho, numerosos especialistas defienden que el cuerpo necesita un día para adaptarse a cada hora de desfase por cambio de huso horario. Sin embargo, investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis (EE.UU.) han hallado un método mucho más rápido para superar el jet-lag. Y para ello solo hace falta activar las neuronas ‘más VIP’ del cerebro. Como explica Erik Herzog, director de esta investigación publicada en la revista «Neuron», «tan solo estamos empezando a comprender cómo el sistema de sincronización del cerebro se encuentra conectado. Y lo que hemos encontrado es que el ‘código’ empleado por las neuronas VIP es realmente fundamental para establecer nuestro horario diario». Neuronas excitadas Los seres humanos, al igual que el resto de seres vivos, portamos un reloj biológico interno –el consabido ‘ritmo circadiano’– que, básicamente, nos dicta cuando debemos alimentarnos y cuando debemos dormir. Un ritmo que, en el caso de los humanos, se rige por un ciclo de 24 horas, por lo general sincronizado con la alternancia entre día (luz) y noche (oscuridad). No en vano, este ritmo circadiano se encuentra directamente regulado por el núcleo supraquiasmático, grupo de unas 20.000 neuronas localizadas en el hipotálamo que para llevar a cabo su función se guían por la información que reciben a través del nervio óptico. O lo que es lo mismo, por la luz ambiental. Entonces, ¿qué pasa si se altera esta información lumínica, como ocurre cuando cruzamos uno o varios husos horarios o tenemos que cambiar frecuentemente de turnos de trabajo? Pues que el reloj biológico se ‘desajusta’ y las neuronas del núcleo supraquiasmático tienen que adaptarse al nuevo horario. Es decir, aparece el jet-lag. Como indica Erik Herzog, «sería como si tuviéramos un reloj que funciona muy bien pero que no sirve de nada hasta que podamos sincronizarlo al huso horario local. Así que lo que nos preguntábamos era cómo el reloj biológico se ajusta a su horario local». Las neuronas VIP serían como las abuelas encargadas de decir al resto de células del organismo qué hacer Sin embargo, no todas las neuronas del núcleo supraquiasmático son iguales. Hay un pequeño grupo de unas 2.000 neuronas que liberan un compuesto llamado ‘polipéptido intestinal vasoactivo’ –VIP, según las siglas en lengua inglesa– para comunicarse entre sí y sincronizar sus ritmos diarios. Y según sospechaban los autores, estas neuronas VIP podrían estar directamente implicadas en la regulación del núcleo circadiano. En palabras del director de la investigación, «nuestra hipótesis es que las neuronas VIP serían como las abuelas encargadas de decir al resto qué hacer». Así que lo que hicieron los autores fue analizar el patrón diario de activación de estas neuronas VIP y evaluar si ‘forzando’ su activación podían modificar el ‘horario establecido’ en el núcleo supraquiasmático en un modelo animal –ratones. Los autores mantuvieron a los animales en una oscuridad total –tanto de día como de noche– y desprovistos de todo estímulo que les pudiera indicar en qué momento del día –o de la noche– se encontraban. Y en el medio de esta penumbra, utilizaron técnicas optogenéticas para activar únicamente las neuronas VIP. Siempre a la misma ahora, para así simular lo que sucede cuando se viaja a un nuevo huso horario. ¿Y qué pasó? Pues que gracias a esta activación neuronal, los animales se adaptaron rápidamente al nuevo ciclo horario. O lo que es lo mismo, superaron el jet-lag. Es más; adaptación fue aún más rápida cuando la activación de las neuronas VIP se llevó a cabo de forma ‘irregular’ –y no siguiendo un patrón regular y monótono. Forzar la liberación del VIP En definitiva, y para superar rápidamente el jet-lag, ‘tan solo’ hay que activar el 10% de las neuronas que componen el núcleo supraquiasmático del cerebro. Concretamente, las neuronas VIP. Y es que parece que la clave para adaptarse a un nuevo huso horario se encuentra realmente en este VIP. Como concluye Erik Herzog, «en nuestro estudio hemos encontrado que los patrones irregular provocan que las neuronas VIP liberen el polipéptido intestinal vasoactivo. Así que creemos que el VIP es en realidad la sustancia capaz de cambiar el reloj de forma más veloz». El próximo paso será encontrar la manera de ‘forzar’ a las neuronas VIP para que liberen el polipéptido y, así, reducir el jet-lag de los viajeros y los trabajadores con cambios de turno.




La biopsia líquida detecta de forma precoz el cáncer de pulmón

Thu, 12 Jul 2018 13:07:05 GMT

El pasado 2017 se diagnosticaron en nuestro país 28.645 nuevos casos de cáncer de pulmón, tipo de tumor que, responsable solo en 2016 del deceso de hasta 22.187 españoles, presenta la mayor mortalidad asociada a cualquier enfermedad oncológica. De hecho, y cada año, los fallecimientos provocados por este tumor –más de 1,8 millones en todo el mundo– superan a los que causan conjuntamente los cánceres de mama, próstata y colorrectal. La razón para esta elevada mortalidad se explica fundamentalmente por el retraso en el diagnóstico de la enfermedad. Y es que cuanto más se demora la detección –o lo que es lo mismo, cuanto más ha progresado el tumor–, menor es la eficacia de los tratamientos. De ahí la importancia, vital, de diagnosticar precozmente el cáncer de pulmón. Y, mejor aún, de ‘anticipar’ que personas acabarán desarrollándolo. Lo que parece haber logrado un equipo internacional de científicos dirigido por investigadores de la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC). Y para ello solo hay que tomar una muestra de sangre. Como explica Mattias Johansson, co-autor de esta investigación publicada en la revista «JAMA Oncology», «mediante la combinación del análisis de cuatro biomarcadores proteicos y la información sobre el hábito tabáquico, hemos sido capaces de identificar el 63% de los futuros casos de cáncer de pulmón entre la población fumadora y ex fumadora. Un porcentaje, por tanto, superior al 42% que se logra con los actuales criterios de selección para el cribado por pruebas de imagen en Estados Unidos». Mirar en la sangre Las guías del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF) recomiendan la realización de pruebas de imagen por tomografía computarizada en todos los adultos con edades comprendidas entre los 55 y los 80 años y antecedentes de tabaquismo –consumo de un mínimo de 30 cajetillas anuales durante los últimos 15 años–. Tanto fumadores como ex fumadores. Y es que el tabaco es responsable de hasta un 90% de los casos de cáncer de pulmón. Así, de lo que se trata con estas pruebas de imagen es de evaluar el daño causado por el tabaco en los pulmones y predecir qué fumadores –y ex fumadores– acabarán desarrollando un tumor. Lo cual se logra en un 42% de los casos. Pero, ¿no hay una manera de identificar a la población en riesgo sin tener que someterla a radiación, aunque sea a dosis bajas? Y a ser posible, ¿con una mayor eficacia? El objetivo del nuevo estudio fue evaluar si el análisis de moléculas presentes en la sangre –o lo que es lo mismo, una ‘biopsia líquida’– puede facilitar la identificación de las personas fumadoras y ex fumadoras que padecerán un cáncer de pulmón en el futuro. Y para ello, los autores analizaron las muestras sangre tomadas a 108 adultos fumadores a los que se diagnosticó un cáncer de pulmón en los 12 meses siguientes a la extracción sanguínea y las compararon con las de otras 216 personas que, igualmente fumadoras, no desarrollaron el tumor –el consabido ‘grupo control’–. ¿Y qué pasó? Pues que de acuerdo con los resultados, los pacientes que acabaron padeciendo el cáncer tenían unos niveles anómalos de cuatro proteínas en la sangre: la ‘forma precursora de la proteína surfactante B’ (Pro-SFTPB), el ‘antígeno del cáncer 125’ (CA125), el ‘fragmento de citoqueratina 19’ (CYFRA 21-1), y el ‘antígeno carcinoembrionario’ (CEA). El análisis de los cuatro biomarcadores permiten identificar el 63% de los futuros casos de cáncer de pulmón entre la población fumadora y ex fumadora Como indica Sam Hanash, co-autor de la investigación, «en nuestro trabajo hemos comparado fumadores con cáncer de pulmón con fumadores que no tenían este tumor, y hemos visto que hay diferencias entre los biomarcadores de ambos grupos. Por tanto, se trata de unas diferencias que no tienen que ver únicamente con el tabaco. De hecho, cuando comparamos los casos de cáncer con la población general, volvimos a encontrar las mismas diferencias en los biomarcadores». Por tanto, y una vez identificadas estas cuatro proteínas o ‘biomarcadores’, el siguiente paso fue confirmar su utilidad para predecir los futuros casos de cáncer de pulmón. Y para ello, los autores analizaron las muestras sanguíneas de 63 pacientes con antecedentes de tabaquismo a los que también se les diagnosticó un cáncer de pulmón en el plazo de un año desde la extracción de sangre y las compararon con las de otras 90 personas que, igualmente fumadoras o ex fumadoras, no padecían un tumor pulmonar. Y de acuerdo con los resultados, la evaluación de estos cuatro biomarcadores permitió identificar al 63% de los pacientes que acabaron sufriendo el cáncer. No hay que fumar En definitiva, la nueva biopsia líquida permite identificar a la población en muy alto riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. Y con mayor precisión que las pruebas que, como ocurre con las de imagen, solo se basan en los antecedentes de tabaquismo. Entonces, y una vez se detecte una alteración en los niveles de los biomarcadores, ¿los pacientes no deberán someterse a la tomografía computarizada? Pues sí, dado que debe confirmarse este riesgo por pruebas de imagen. Pero en caso de que la biopsia líquida arroje un resultado negativo, se podría evitar que el fumador –o ex fumador– tenga que ser irradiado. Sea como fuere, lo que hay que hacer es, simple y llanamente, no fumar. Como concluye Christopher Wild, director del IARC, «la mejor manera para reducir el riesgo de padecer un cáncer de pulmón es evitar el tabaco, pero entre los fumadores y ex fumadores en alto riesgo, la detección precoz juega un papel clave a la hora de reducir las muertes por esta enfermedad. En este contexto, los resultados alcanzados con estos biomarcadores ofrecen nuevas oportunidades para mejorar la supervivencia de los pacientes con cáncer de pulmón».




Los nuevos ensayos clínicos, basados en biomarcadores, son capaces de reducir los tiempos y costes del proceso

Wed, 11 Jul 2018 20:40:38 GMT

Los ensayos clíncios han sido una pieza fundamental en el desarrollo y mantenimiento de la salud. Un ensayo clínico consiste en valorar un medicamento en seres humanos para evaluar su seguridad y eficacia. Cuando se compara un medicamento experimental con un medicamento ya aprobado y utilizado en la práctica habitual permite conocer si el nuevo fárma con es más beneficioso que al medicamento ya existente. Y con los nuevos tiempos, se están adaptando. Según la responsable de la Plataforma de Medicamentos Innovadores de Farmaindustria, Amelia Martín Uranga, de cara a dibujar el escenario futuro de la investigación clínica hay que tener en cuenta también que el sector se enfrenta a un auténtico «cambio de paradigma» de la mano de la irrupción de la genómica en la investigación, sobre todo en la oncología, a través de nuevos tipos de ensayos clínicos dirigidos a pacientes que comparten una misma mutación genética, aunque no tengan necesariamente el mismo tipo de cáncer o el mismo órgano afectado. «Estos nuevos ensayos clínicos, basados en biomarcadores, conocidos en nuestro ámbito como umbrella trials y basket trials, son capaces de reducir los tiempos y costes del proceso de I+D seleccionando a priori a los pacientes que más probablemente se podrán beneficiar del mismo; de esta forma sólo se desarrollará una molécula cuando se esté seguro de que el mecanismo de acción funciona», señala Martín Uranga. Estamos ante modelos de ensayos clínicos «más dinámicos y activos, que implicarán tomar decisiones con más rapidez». Para ello, va a ser necesaria una colaboración, cada vez más temprana, entre los desarrolladores del producto y las agencias reguladoras, y registros de datos. Por ejemplo, en el cáncer de pulmón, uno de los tumores que genera mayores esfuerzos en materia de I+D biomédica por parte de la industria, ya que representa el 22% del conjunto de los ensayos clínicos correspondientes al área de oncología, las compañías han empezado a dar los primeros pasos para abordar un nuevo y prometedor esquema de la investigación clínica que se centra más en el perfil genético de cada tumor que en el órgano donde aparece, respondiendo así a los nuevos paradigmas que plantea la medicina de precisión. Estamos ante modelos de ensayos clínicos «más dinámicos y activos, que implicarán tomar decisiones con más rapidez» En este ámbito hay dos tipos diferentes de ensayos clínicos: los llamados basket trials, que permiten estudiar si fármacos efectivos en pacientes con tumores en otros órganos pueden funcionar también en personas con cáncer de pulmón que comparten el mismo biomarcador; y los umbrella trials, donde a los pacientes de cáncer de pulmón se les divide según el biomarcador que expresa cada uno de sus tumores y se les aplican diferentes tratamientos experimentales ajustados a esa mutación genética en concreto. Pero también se ha producido un esfuerzo en los recursos destinados por las compañías farmacéuticas con actividad en España a los ensayos clínicos de nuevos medicamentos: han crecido a un ritmo del 4,3% anual acumulativo en la última década. De esta forma, el gasto en ensayos ejecutado por la industria farmacéutica pasó de 324 millones de euros en 2005 a 495 millones en 2015, último año del que existen datos cerrados en este ámbito. Esta cifra supone casi la mitad de la inversión global en I+D de medicamentos, que asciende a 1.004 millones. Además, este esfuerzo con la I+D ha sido especialmente intenso en las fases tempranas de la investigación, que son los que requieren de un mayor nivel de complejidad y permiten a su vez el acceso de los pacientes a las nuevas terapias de forma temprana. En concreto, la inversión de los laboratorios implantados en España en ensayos clínicos en fase I creció a un ritmo del 8,5% anual en la última década, mientras que el gasto en estudios de fase II se incrementó en un 7,9% al año desde 2005. En fase III el aumento anual fue del 3,5% y en la fase IV (con medicamentos ya comercializados) se mantuvo estable. La entrada en vigor del nuevo Real Decreto de Ensayos Clínicos en enero de 2016 ha contribuido a impulsar la investigación en fases tempranas, que ya suponen el 51,4% del total, frente al 47,5% del periodo 2010-2014 y al 41,5% de 2004-2009, según los últimos datos del Proyecto BEST de excelencia en investigación clínica, en el que participan actualmente 45 laboratorios, 60 hospitales y centros de investigación, 13 comunidades autónomas y 4 grupos de investigación independientes. Existen compañías farmacéuticas que han puesto en marcha en España equipos especializados en desarrollar investigaciones clínicas exclusivamente en fases tempranas «En cuanto a las perspectivas de futuro de la investigación clínica en España, existen elementos que permiten al sector ser optimista, como la nueva forma de trabajo que establece el Real Decreto de Ensayos Clínicos, que permite una mayor seguridad jurídica y una respuesta más rápida ante las novedades que puedan surgir durante el proceso de I+D», explica Martín Uranga. En consecuencia, ya existen compañías farmacéuticas que han puesto en marcha en España equipos especializados en desarrollar investigaciones clínicas exclusivamente en fases tempranas, que trabajan de forma coordinada con las unidades especializadas en estas fases ubicadas en los hospitales públicos y privados del sistema sanitario. En concreto, ya hay 37 de estas unidades en hospitales españoles.




‘Corta-pega’ genético para crear células tumorales anticancerígenas

Wed, 11 Jul 2018 18:57:16 GMT

En los últimos años se han diseñado distintas terapias celulares muy prometedoras en la lucha contra el cáncer. Es el caso, por ejemplo, de las terapias génicas para potenciar la actividad del sistema inmune, y muy especialmente de los linfocitos T, frente a las células tumorales. De hecho, a día de hoy ya se ha aprobado una de estas terapias, la denominada ‘transferencia adoptiva de linfocitos T’ o ‘T CAR’, para el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda. Pero, ¿qué pasaría si se eliminaran los ‘intermediarios’? Es decir, ¿si en vez de manipular las células inmunitarias para combatir el cáncer, se manipularan directamente las células tumorales para que se volvieran contra la enfermedad? Pues eso es lo que ha hecho un equipo de investigadores del Brigham and Women’s Hospital de Boston (EE.UU.). Y parece que esta estrategia, que podría utilizarse no solo en los tumores primarios, sino también en los recurrentes y metastásicos, y en todos los tipos de cáncer, funciona muy bien. Cuando menos, en modelos animales –ratones. Como explica Khalid Shah, director de esta investigación publicada en la revista «Science Translational Medicine», «esta es solo la punta del iceberg. Las terapias celulares tienen un enorme potencial para la administración de agentes terapéuticos en los tumores, por lo que pueden suponer una alternativa terapéutica en los casos en los que los tratamientos convencionales no funcionan. Y con nuestra técnica, hemos demostrado que es posible revertir las células cancerígenas del propio paciente y utilizaras para combatir el tumor». GPS tumoral La nueva estrategia terapéutica diseñada por los autores se basa en la capacidad de ‘auto-seguimiento’ de las células cancerígenas. Y es que las células malignas pueden rastrear y localizar a sus ‘compañeras’ que se han desprendido del tumor primario u ‘original’ para expandirse y fundar nuevas ‘colonias’, ya sea en el mismo órgano o en otros órganos de todo el cuerpo –las consabidas ‘metástasis’–. Así, el objetivo es tratar de aprovechar esta propiedad de las células malignas para mejorar la administración de fármacos en los tumores metastásicos. Y no solo en aquellos que, dada su localización, son difícilmente accesibles –como ocurre con las metástasis cerebrales–. También en aquellos que, dado su pequeño tamaño, ni siquiera se sabe que existen. Pero, ¿cómo aprovechar esta capacidad de ‘auto-seguimiento? Pues para ello, los autores recurrieron a dos técnicas. La primera, consistente en el empleo de células tumorales previamente diseñadas para que no fueran atacadas por el sistema inmune del paciente –células tumorales que al contar con los mismos antígenos leucocitarios humanos (HLA) que se encuentran en la superficie de casi todas las células humanas, incluidos los glóbulos blancos, pudieran llevar a cabo su ‘viaje’ sin ser destruidas por el sistema inmunitario–. Y la segunda, bautizada como ‘estrategia autóloga’, consistente en tomar células tumorales del propio paciente, manipularlas con la técnica de edición genética CRISPR/Cas9 –conocida popularmente como ‘corta-pega’ genético– para insertar una molécula terapéutica en su ADN, y ‘devolverlas’ al tumor. El estudio muestra que es posible revertir las células cancerígenas del propio paciente y utilizaras para combatir el tumor Pero, estas técnicas, con células tumorales ‘ajenas’ o del propio paciente –o lo que es lo mismo, ‘autólogas’– previamente manipuladas, ¿funciona? Pues para averiguarlo, los autores recurrieron a sendos modelos animales –ratones– con cáncer cerebral recurrente o con cáncer de mama con metástasis cerebrales. ¿Y qué pasó? Pues que una vez inoculadas en los animales, las células tumorales se dirigieron directamente a los tumores, tanto recurrentes como metastásicos. Y que una vez alcanzado su destino, se insertaron en los tumores, liberaron su ‘carga genética’ y los destruyeron. El resultados es que los ratones vivieron mucho más tiempo que sus ‘homónimos’ no tratados. Pero aún hay más. Lógicamente, y por muy manipuladas que estén, las células tumorales siempre serán tumorales, por lo que supondrán un riesgo. Así que lo que hay que lograr es que ‘desaparezcan’ una vez realizada su misión. Por ello, y previamente a su inyección en los ratones, los autores introdujeron en las células un ‘interruptor de muerte’ que se activaría tras el tratamiento. Y de acuerdo con los resultados de las pruebas de imagen por tomografía por emisión de positrones (PET), este ‘interruptor de muerte’ funcionó muy bien y las células se vieron totalmente erradicadas. ¿Anticancerígeno universal? En definitiva, el nuevo estudio ofrece la manera de que las células cancerígenas, que no son sino células sanas que se han vuelto malignas, vuelvan al redil y colaboren con el organismo al que estaban ‘traicionando’. Como concluye Khalid Shah, «nuestro estudio demuestra el potencial terapéutico del empleo de células malignas modificadas y sus propiedades de ‘auto-seguimiento’ para el desarrollo de tratamientos dirigidos sobre receptores en distintos tipos de cáncer. De hecho, creemos que nuestro estudio tiene numerosas implicaciones y podría ser aplicable para todos los tipos de cáncer».



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