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El virus de la COVID-19 sigue guardando secretos, a pesar del gran esfuerzo investigador que se está realizando. Cada día aparece un nuevo síntoma o un nuevo efecto. Y siguen existiendo lagunas en el conocimiento de los medios a través de los que se transmite el virus, la inmunidad que genera, las secuelas que deja o la capacidad de contagio de los pacientes asintomáticos. Pero entre las dudas y nuevas preguntas que surgen a medida que se avanza en el conocimiento del SARS-CoV-2, queremos centrarnos en la posibilidad de que pueda afectar al sistema nervioso. Los virus de la familia de los coronavirus pueden afectar al sistema nervioso. Contamos con el conocimiento obtenido en investigaciones realizadas durante anteriores epidemias causadas por coronavirus como el MERS-CoV y el SARS-CoV-1. Sus resultados muestran que los coronavirus pueden afectar al sistema nervioso por diversos mecanismos. Entre ellos se incluyen: -Las afectaciones neurológicas como encefalopatías o ictus, consecuencia de la respuesta hiper-inflamatoria y de hiper-coagulación inducida por el virus. -La encefalitis producida por la invasión directa del sistema nervioso central. Las complicaciones postinfección relacionadas con la respuesta inmune. Contribución de la neurología española El estudio Albacovid es el mayor realizado hasta la fecha sobre la aparición de síntomas neurológicos en pacientes de COVID-19. Sus resultados muestran que de 841 pacientes ingresados por COVID-19 en dos hospitales de Albacete durante el mes de marzo, más de la mitad manifestaron síntomas neurológicos. ¿Podría el virus llegar al cerebro? La presencia de los virus de la familia de los coronavirus en el sistema nervioso central (concretamente en el cerebro) parece indicar que son capaces de romper la defensa cerebral constituida por la barrera hematoencefálica. Ésta protege al cerebro de la entrada de patógenos a través del torrente sanguíneo. Sabemos que uno de los principales efectos del SARS-CoV-2 se manifiesta a través de procesos inflamatorios (la denominada «tormenta de citoquinas» principalmente en el sistema respiratorio. Pero también afecta a otros órganos, incluyendo el sistema nervioso. Se sabe también que durante la enfermedad neurológica, los tejidos del cerebro, incluidos los vasos sanguíneos y la sangre, se destruyen. Esto conduce a una inflamación y debilitamiento de la barrera sangre-cerebro, alterando su permeabilidad. Y el proceso empeora cuando existe una inflamación externa al cerebro. Ambos procesos (inflamación fuera del cerebro y debilitamiento de la barrera hematoencefálica) podrían crear las condiciones idóneas para el asalto del SARS-CoV-2 al cerebro. Se ha informado de casos que cumplen los criterios para ser considerados casos plausibles de encefalitis resultante de infección del sistema nervioso central por el SARS-CoV-2. Pero son casos muy raros, y es importante señalar que los estudios científicos disponibles hasta el momento sugieren que este virus solo raramente puede producir una verdadera encefalitis o meningoencefalitis asociadas a una evidencia de invasión viral directa del sistema nervioso central. A día de hoy se ha detectado el virus SARS-CoV-2 en diversos órganos, pero no en el cerebro. Es decir, no se ha confirmado la invasión directa del sistema nervioso central. Efectos a largo plazo y aviso a (jóvenes) navegantes Por el momento no se conocen bien todos los efectos que los coronavirus pueden producir en el cerebro, sus consecuencias en las funciones cognitivas, y la reversibilidad o irreversibilidad de las mismas. Pero hay que tener en cuenta los efectos neurológicos que el virus puede provocar a largo plazo, incluso en personas infectadas actualmente asintomáticas. En estas personas no se observan síntomas externos evidentes (por ejemplo respiratorios, febriles o inflamatorios). Pero podría darse la circunstancia de que entre estos pacientes «asintomáticos» se encuentren casos en que los posibles efectos que a corto plazo permanecen ocultos podrían producir cuadros neurológicos. Estos cuadros pueden incluir deterioros cognitivos a nivel de memoria o navegación espacial. O trastornos psiquiátricos causados directamente por la infección viral. Podrían también desembocar en el desarrollo de otras patologías. Finalmente, podría verse seriamente afectado el sistema nervioso periférico, y como consecuencia los sistemas locomotor y respiratorio, así como a los órganos de los sentidos. El cerebro podría convertirse en un reservorio del virus. Es decir, el virus podría persistir en el cerebro sin manifestar una enfermedad neurológica aparente. Aunque como se ha visto en otros casos, estos virus pueden finalmente estar involucrados en enfermedades tan graves como la esclerosis o el síndrome de Guillain-Barré. En definitiva, la supuesta asintomatología de algunos infectados podría estar encubriendo efectos neurológicos que podrían aparecer a largo plazo y ser graves. Una campaña: Educación en valores Recordemos las campañas de la Dirección General de Tráfico en España cuando se implantó el carnet por puntos, en tiempos en que los accidentes de tráfico graves aumentaban sin cesar. Esta contribución es un modesto clamar, un concienciado grito de aviso a navegantes por los mares de la inconsciencia sobre los efectos de la COVID-19 y la irresponsabilidad en la aplicación de las medidas para ponerle freno. En prácticamente todos los países del mundo se han implantado medidas de distanciamiento social y confinamiento para hacer frente a la pandemia. Medidas que han limitado algunos de nuestros derechos, delimitando la frontera entre éstos y nuestras obligaciones para con los demás. El individualismo, el egoísmo y la irresponsabilidad no consiguen detener la propagación del virus. Por el contrario, la facilitan. Frente a ellos, abogamos por la respuesta colectiva y responsable de la comunidad como único medio para su derrota. Las medidas epidemiológicas que adoptamos y la respuesta colectiva, responsable y solidaria están destinadas no solo a proteger colectivamente a los seres humanos y ciudadanos que somos, sino también individualmente a las personas que seremos en un futuro no muy lejano. Estas evidencias deberían contribuir a que seamos capaces de medir los riesgos que contraemos personalmente y, por extensión, los que hacemos contraer a nuestros conciudadanos. Hay que trabajar en aras de la responsabilidad, a la vez que en pro de la inteligibilidad. Es una cuestión de actitud, de educación, de inteligencia, de cultura… en suma, de justicia social, y, por ello, objetivo de un nuevo contrato social. Precisamente respecto a la educación, una invocación al último libro del neurocientífico español Francico Mora. Su titulo «Neuroeducación y lectura» y su contenido son un alegato al apasionante mundo de la lectura. Por responsabilidad, ante la covid-19 leamos más, hablemos con prudencia y bebamos con mesura. Autores: Jesús Rey Rocha , Investigador Científico en Ciencia, Tecnología y Sociedad. Instituto de Filosofía del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (IFS-CSIC), Centro de Ciencias Humanas y Sociales (CCHS - CSIC) Emilio Muñoz Ruiz , Profesor de Investigación. Instituto de Filosofía del CSIC; Unidad de Investigación en Cultura Científica del CIEMAT, Centro de Ciencias Humanas y Sociales (CCHS - CSIC) Victor Ladero, Científico Titular del IPLA-CSIC, Investigador del Instituto Investigaciones Sanitarias de Asturias (ISPA) y Socio Fundacional de la Asociación Española para el Avance de la Ciencia (AEAC), Instituto de Productos Lácteos de Asturias (IPLA - CSIC) Artículo publicado en THE CONVERSATION, España. Una versión de este artículo fue publicada en la web de la Asociación Española para el Avance de la Ciencia (AEAC).<img src="https://counter.theconversation.com/content/144231/count.gif?distributor=republish-lightbox-advanced" alt="The Conversation" width="1" height="1" style="border: none !important; box-shadow: none !important; margin: 0 !important; max-height: 1px !important; max-width: 1px !important; min-height: 1px !important; min-width: 1px !important; opacity: 0 !important; outline: none !important; padding: 0 !important; text-shadow: none !important" />

Thu, 13 Aug 2020 11:28:48 +0200

El virus del Nilo Occidental, que se ha manifestado en Andalucía, se transmite a los seres humanos principalmente por la picadura de mosquitos infectados. Estos insectos se contagian a su vez al morder a aves infectadas. Así, el mosquito propaga y disemina la infección tanto en la personas como en los animales, al inyectar las bacterias depositadas en la saliva. El ciclo de transmisión es mosquito-ave-mosquito. Otra vía es la del contacto directo con la sangre o tejidos de animales infectados. No se conocen casos de contaminación persona a persona. Los llamados vectores (inoculadores) principales son los mosquitos del género Culex, en particular el Culex pipiens. El virus se mantiene en las poblaciones de mosquitos gracias a la transmisión vertical (de los adultos a los huevos). Las aves son los reservorios del virus. Son especialmente susceptibles los miembros de la familia de los cuervos (Corvidae), aunque se ha detectado en aves muertas o agonizantes de más de 250 especies. Todas ellas se pueden infectar por otras vías distintas de la picadura del mosquito. Los seres humanos y los caballos son los denominados hospedadores finales ; es decir, se infectan pero no contagian. El periodo de incubación suele durar entre 3 y 14 días. Esta enfermedad es asintomática en aproximadamente un 80% de las personas infectadas; en las demás puede causar la fiebre del Nilo Occidental (un 20%) o una afección grave (afecta a 1 de cada 150 infectados), pudiendo causar la muerte del sistema nervioso, y por ende, del sujeto Los síntomas de la fiebre del Nilo son: temperatura elevada, dolores de cabeza y corporales, cansancio, náuseas, vómitos y en ocasiones erupciones cutáneas en el tronco y abultamiento de los ganglios linfáticos. Mayores de 50 e inmunodeprimidos, más riesgo Respecto a los de la afección grave (también llamada enfermedad neuroinvasora, como la encefalitis o meningitis o poliomielitis del Nilo Occidental), los síntomas son: dolores de cabeza, fiebre elevada, rigidez de nuca, estupor, desorientación, coma, temblores, convulsiones, debilidad muscular y parálisis. Los mayores de 50 años y los inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de sufrir síntomas graves. El puede causar también una enfermedad grave en los caballos. Para ellos hay vacunas, sin embargo, para las personas, no.

Wed, 12 Aug 2020 15:28:32 +0200

El cerebro es un órgano que, al igual que el resto de nuestro cuerpo, envejece con el paso de los años. Si todos deseamos mantenernos más jóvenes no es solo porque nos disgusten las arrugas, sino también para evitar las múltiples enfermedades relacionadas con el envejecimiento. Las previsiones indican que en el año 2050 un 25% de la población europea tendrá más de 65 años y el número de personas con más de 80 años se va a triplicar. Pero, ¿existe una fuente de la juventud para nuestro cerebro? Aunque posiblemente nada nos haga retroceder en el tiempo, podemos intentar envejecer de manera saludable y reducir el efecto que tiene el paso de los años. ¿Qué es el envejecimiento? El envejecimiento podría definirse como el conjunto de cambios que ocurren con la edad y provocan una disminución de nuestras capacidades fisiológicas, motoras y cognitivas. El primario es gradual e inevitable y se produce a lo largo de nuestra vida. El secundario o prematuro, viene desencadenado por el padecimiento de ciertas enfermedades o el abuso de sustancias, y se puede prevenir. Existe también la edad fisiológica, que depende de la condición de nuestro organismo y puede ser menor a la cronológica (si nos cuidamos) o mayor (si tenemos malos hábitos) La edad cronológica (la del certificado de nacimiento) indica el tiempo que ha transcurrido desde nuestro nacimiento. Sin embargo, existe también la edad fisiológica, que depende de la condición de nuestro organismo y puede ser menor a la cronológica (si nos cuidamos) o mayor (si tenemos malos hábitos). El envejecimiento del cerebro Con la edad, el tamaño del cerebro disminuye, perdemos neuronas y se altera la producción de hormonas y neurotransmisores. Sin embargo, el cambio más importante que se produce es la pérdida de muchas de las conexiones entre las neuronas, unas células de larga vida que no se dividen y, por lo tanto, difícilmente se regeneran. Otra consecuencia del envejecimiento cerebral es la acumulación de proteínas en forma de agregados que tienden a depositarse tanto dentro como fuera de las neuronas. Esto puede desencadenar el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer o el párkinson. Conviene aclarar que lo que comúnmente se denomina como demencia senil es un término obsoleto. El envejecimiento no implica necesariamente la aparición de una demencia o pérdida importante de memoria. Si existe una pérdida significativa de la capacidad de memoria y aprendizaje, estaría relacionada con una enfermedad específica y no con el envejecimiento normal del cerebro. Envejecimiento cerebral. - Imagen del autor Medidas para frenar el envejecimiento La dieta es esencial para envejecer de forma saludable. La más recomendada es la mediterránea, que brevemente implica un bajo consumo de carnes y aves de corral, un consumo de bajo a moderado de lácteos, una cantidad moderada de alcohol (vino) y grasas (aceite de oliva), y una alta ingesta de verduras, legumbres, frutas, cereales y pescado. Se ha comprobado que la dieta mediterránea reduce el riesgo de padecer fallos cognitivos y enfermedades como el alzhéimer. Además, la restricción calórica o limitación de las calorías que ingerimos puede ayudar a retrasar el envejecimiento. Además de cuidar lo que comemos, es recomendable dormir 8 horas al día. El mantenimiento de un buen ciclo vigilia-sueño es esencial para muchas funciones cerebrales, por ejemplo para la eliminación de las toxinas del cerebro que se han acumulado durante el día. Mientras dormimos, el espacio que existe entre las neuronas aumenta, facilitando su limpieza y buen funcionamiento. Por lo tanto, mantener un sueño reparador favorece un envejecimiento más saludable. El ejercicio aeróbico mejora la función cognitiva, no sólo durante el envejecimiento sino también en personas que sufren enfermedades neurodegenerativas. El ejercicio regular y la actividad física son claves para disminuir los efectos del envejecimiento. Estudios clínicos indican que el entrenamiento físico con intensidad moderada juega un papel neuroprotector, ralentizando la disminución del volumen del cerebro y mejorando su funcionamiento. Concretamente, el ejercicio aeróbico mejora la función cognitiva, no sólo durante el envejecimiento sino también en personas que sufren enfermedades neurodegenerativas. Por otra parte, se ha comprobado que aquellas personas que poseen un nivel educativo más alto o que mantienen una cierta actividad intelectual –leer, estudiar o adquirir nuevas habilidades– tienen una menor predisposición a desarrollar demencia. La base de esta neuroprotección está asociada a la formación de nuevas conexiones entre las neuronas. Otros hábitos saludables también pueden ayudarnos a evitar los efectos del envejecimiento prematuro. Sin ir más lejos, mientras que una ingesta abundante de alcohol corre el riesgo de inducir fallos cognitivos, otras bebidas alcohólicas pueden ser beneficiosas para mantener una buena salud mental . El vino, por ejemplo, tiene un alto contenido en polifenoles, que tienen acción antinflamatoria y antioxidante. Definitivamente, el tabaco es un hábito que se debe evitar, ya que se ha relacionado con la aceleración del envejecimiento y la aparición de problemas cognitivos y demencia. La actividad cerebral como leer es beneficiosa - Archivo Tampoco hay que perder de vista los factores de riesgos relacionados con enfermedades crónicas altamente prevalentes en personas de avanzada edad. El mantenimiento de la actividad e integridad del cerebro dependen, en buena parte, de los vasos sanguíneos que mantienen una buena irrigación. La hipertensión, la aterosclerosis y los niveles elevados de colesterol incrementan las posibilidades de desarrollar fallos cognitivos, ictus y demencia. A esto se suma que la diabetes y la obesidad afectan al metabolismo de la glucosa y generan resistencia a la insulina. Ambas alteraciones podrían provocar daños crónicos a las neuronas y acelerar el envejecimiento cerebral. La clave para mantener un cerebro sano y joven es la misma que para el resto del organismo. Hay que mantener una dieta sana, dormir las horas suficientes, evitar el consumo en exceso de alcohol, huir del tabaco y el estrés, realizar ejercicio moderado, y evitar el desarrollo de otras enfermedades. Los trastornos del estado de ánimo tampoco ayudan. La depresión es un desorden emocional muy común en personas mayores y es producida por un desequilibrio en los neurotransmisores, que son las moléculas que usan las neuronas para comunicarse. Este desajuste podría traducirse en un mal funcionamiento del cerebro a largo plazo, lo que aceleraría el envejecimiento cerebral. En síntesis, la clave para mantener un cerebro sano y joven es la misma que para el resto del organismo. Es decir, hay que mantener una dieta sana, dormir las horas suficientes, evitar el consumo en exceso de alcohol, huir del tabaco y el estrés, realizar ejercicio moderado, y evitar el desarrollo de otras enfermedades o, al menos, mantenerlas bajo control. Autor: Inés Moreno González. Profesora e Investigadora Ramón y Cajal en Enfermedades Neurodegenerativas, CIBERNED, IBIMA, Universidad de Málaga Colaborador: Antonia Gutiérrez Catedrática Biología Celular. Investigadora Principal del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA), Universidad de Málaga. Este árticulo ha sido publicado en THE CONVERSATION.

Un hospital de Miami va a ser el primero en realizar pruebas con humanos para determinar si un medicamento de hace medio siglo usado para el vértigo y los mareos puede «reducir la estadía hospitalaria, la mortalidad y el daño pulmonar» de los pacientes de COVID-19, según afirma a Efe Christopher Moreau, director ejecutivo de la canadiense Algernon Pharmaceuticals. El fármaco, el Ifenprodil (NP-120), fue identificado este año por la Universidad de Texas en Dallas (UT Dallas) como un posible tratamiento eficaz del nuevo coronavirus y «puede incluso revertir la enfermedad», afirmó Moreau. Está píldora comenzará a suministrarse en el Hospital General de Westchester de Miami, el primero en cinco ciudades de Estados Unidos en probarla tras las aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA), explicó Moreau. «La diversidad étnica es muy útil en los ensayos en humanos, especialmente en un estudio de Fase 3, que es la fase de aprobación previa a la comercialización», indicó el ejecutivo. Subrayó que esos datos recopilados en la multicultural Miami «serán útiles para poder confirmar que el tratamiento tiene un efecto de amplia difusión en la población».«Tenemos la esperanza de que veremos una reducción significativa en la tasa de mortalidad, el tiempo de ingreso en el hospital y una reducción del daño pulmonar causado por la infección», dijo. «También tenemos la esperanza de que el medicamento reduzca los efectos graves de la tos, que es otro factor en los pacientes con la COVID-19», precisó el ejecutivo de Algernon Pharmaceuticals. Esta compañía canadiense se concentra en la reutilización de medicamentos; investiga fármacos seguros y ya aprobados para aplicaciones en nuevas enfermedades. Si cura la gripe fatal, cura la Covid-19 Moreau manifestó además que se han encontrado «resultados muy prometedores» del Ifenprodil contra la gripe aviar H5N1, «la gripe más letal del mundo», en un estudio independiente realizado por un grupo de científicos chinos con ratones infectados. Recordó que la H5N1 tiene una tasa de mortalidad de más del 55 %, mientras que la COVID-19 es del 1 % al 3 %. «Los resultados fueron muy convincentes, con Ifenprodil reduciendo la mortalidad en un 40 %, y reduciendo la lesión pulmonar aguda y la inflamación en el tejido pulmonar». En ese sentido, dijo que «si Ifenprodil estaba funcionando tan bien con la gripe aviar más letal del mundo, tal vez podamos ver un resultado similar en el COVID-19 (que es) menos letal». El Ifenprodil fue desarrollado originalmente por la francesa Sanofi a principios de la década de los años 70 como un tratamiento para la «claudicación intermitente», un trastorno de circulación sanguínea. Sin embargo, dijo Moreau, terminó siendo aprobada en Japón y Corea del Sur como fármaco neurológico para tratar el mareo y el vértigo, pero «basado en su mecanismo de acción», Algernon determinó que puede tratar también «enfermedades graves del pulmón». Ahora, la canadiense ha presentado nuevos derechos de propiedad intelectual a nivel mundial para NP-120 (Ifenprodil) para el tratamiento de enfermedades respiratorias y está trabajando para desarrollar una fórmula inyectable y de liberación lenta. El ejecutivo dijo que Algernon está en una «carrera con varios caballos», porque también investigan el Ifenprodil para otra enfermedad grave del pulmón llamada fibrosis pulmonar idiopática (FPI) y también tos crónica. «Así que tenemos dos ensayos clínicos de fase 2 con tres indicaciones de enfermedades», precisó. Las vacunas requieren tiempo Moreau por otro lado expresó preocupación por un desarrollo apresurado de vacunas contra la COVID-19, una enfermedad que solo en Estados Unidos ha ocasionado la muerte de más 163.000 personas y contagiado a más de 5 millones. «Si van a desarrollar algo que se le dará a miles de millones de personas, es mejor que sepan lo que hacen y eso lleva tiempo», subrayó. Hizo alusión a las palabras del director ejecutivo de Merck, Kenneth Frazier, quien describió que sólo se han desarrollado siete vacunas «verdaderamente nuevas» en los últimos 25 años. Además, dijo que ya hay un problema con la gente renuente a usar mascarillas y opinó que mucho menos querrán una vacuna, especialmente, alguna que se haya apresurado. «La naturaleza humana es encontrar una solución rápida que elimine un problema; sin embargo, podemos enfrentarnos a tener que aceptar un enfoque diferente, como el VIH, que se trata con un cóctel de medicamentos», precisó. Manifestó que mientras el mundo trabaja en una vacuna, también debemos buscar una posible respuesta terapéutica como el Ifenprodil y otras que pueden terminar siendo combinatorias con otros tratamientos. Moreau expresó además que hay «mucho que aprender» del patógeno, especialmente sobre cómo funciona la inmunidad «ya sea a corto o largo plazo» o si el nuevo coronavirus mutará como la gripe. La COVID-19 dejó ver «lo poco preparados que estábamos para una pandemia, a pesar de los años de advertencias de los expertos en salud mundial», subrayó.

Seis meses después de que aparecieran los primeros brotes masivos en Europa, aún queda mucho por saber de la Covid-19. Cada semana, prácticamente cada día, aparece alguna investigación que arroja algo de luz sobre la naturaleza, composición y afecciones de un virus al que se está combatiendo a fuerza de ensayo y error. La mayoría de síntomas parecen claros, y así lo reflejan las estadísticas (fiebre, tos seca, cansancio, pérdida de gusto y olfato), pero hay otras manifestaciones que generan inquietud y que son igualmente atribuibles al coronavirus: las dermatológicas. A primeros del mes de mayo, el estudio Covid Piel señaló hasta cinco reacciones de nuestra piel que podían considerarse como síntoma o consecuencia de la Covid-19. En dicho estudio participaron casi un centenar de dermatólogos españoles y estuvo liderado por Cristina Galván Casas, del Servicio de Dermatología del Hospital Universitario de Móstoles en Madrid, Alba Català Gonzalo, del Servicio de Dermatología y Venereología del Hospital Plató de Barcelona y Gregorio Carretero Hernández, del Servicio de Dermatología del Hospital Universitario Gran Canaria Doctor Negrín de Las Palmas de Gran Canaria. En el estudio se señalaron cinco manifestaciones o síntomas atribuibles al coronavirus que, ahora que estamos en verano, conviene tener identificados para no caer en falsas alarmas o, por el contrario, dejar correr por desconocimiento. El análisis evaluaba 375 casos y dicha muestra permitió establecer cinco patrones de manifestaciones cutáneas: erupciones similares a sabañones en zonas acrales (19%); erupciones vesiculosas (9%); lesiones urticariformes (19%); erupciones máculo-pápulosas (47%) y livedo-reticularis o necrosis (6%). 1.- Las erupciones acrales similares a sabañones (manos y pies) aparecían como áreas de eritema o violáceas, vesículas y pústulas. Son frecuentemente asimétricas. Este tipo de lesiones se detectó en el 19% de los casos, en pacientes más jóvenes, en las etapas tardías del proceso Covid-19, con una duración de 12,7 días y estaban asociados a un pronóstico menos grave. 2.- Las erupciones vesiculosas, detectadas en el 9% de los casos, se vieron principalmente en el tronco. Consistían en pequeñas vesículas monomórficas (lesiones muy similares entre ellas) a diferencia de las que aparecen en la varicela que son polimórficas. En ocasiones asentaban en las extremidades y podían tener contenido hemorrágico, agrandarse o diseminarse. El estudio demostró que este tipo de manifestación se asocia a una gravedad intermedia y es más frecuente en pacientes de edad media. Suelen durar unos diez días y aparecer junto con los síntomas generales, en ocasiones antes que ellos. 3.- Las lesiones urticariformes, el tercer tipo de patrón, se registraron en el 19% de los casos y se vieron principalmente en el tronco o dispersas por el cuerpo, en algún caso en las palmas de las manos. Su duración media es de 6,8 días. Suelen producir intenso picor. 4.- Máculo-pápulas, las manifestaciones más frecuentes, fueron detectadas en el 47% de los casos, el cuadro dermatológico es con frecuencia similar al de otras infecciones víricas. En ocasiones muestran patrones específicos, como la distribución peri-folicular, o similar a pitiriasis rosada o eritema multiforme. Duran 8 o 9 días de media. También se han visto en pacientes más graves. 5.- Por último, las lesiones que orientan a obstrucción vascular, cómo la livedo-reticularis y la necrosis, se encontraron en el 6% de los casos. Se trata de unas marcas en la piel que recuerdan a una red, antes eran típicas por el uso de braseros. Aparecieron en los pacientes de más edad y más graves (en este grupo se registró un 10% de mortalidad). Los pacientes mostraron grados diferentes de afectación, incluyendo áreas de isquemia acral o en el tronco. Sin embargo, las manifestaciones Covid-19 en este grupo fueron más variables, cómo es el caso de la livedo reticular transitoria en pacientes jóvenes con buena evolución del proceso.

Durante esta pandemia que estamos sufriendo como consecuencia del coronavirus son muchos los efectos negativos que repercuten en la salud de las personas -y no solo los que se han contagiado del virus-. Uno de los más comunes es la caída del cabello pero, ¿por qué? «Cuando vivimos una época estresante en la cual no dormimos bien o estamos más agobiados propiciamos la caída del pelo y esta ha sido la sensación que muchas personas han sufrido durante el confinamiento y ahora al no ver el final de la pandemia», comenta para ABC Claudia Bernárdez, dermatóloga del grupo Pedro Jaén. «También el hecho de haber modificado los hábitos y rutinas de sueño, trabajo, alimentación y deporte han afectado al ciclo del cabello», añade. Pero lo que más ha sorprendido a los dermatólogos está el hecho de que esta pérdida de pelo ha afectado en mayor medida a las personas que han padecido el Covid-19. «Son cuadros denominados efluvio telógeno agudo, típicos unos meses después tras un cuadro de enfermedad severa, en este caso el coronavirus», explica la doctora Bernárdez. «Los pacientes que lo han pasado empiezan a notar al cabo de 4-8 semanas que el pelo comienza a caer de forma llamativa, sin embargo no deben aparecer zonas de calva ni áreas rojas en el cuero cabelludo», informa. «En ese caso, es importante consultar al dermatólogo especialista para descartar otras patologías con tratamientos específicos», advierte. Para a todas aquellas personas que estén sufriendo la caída del cabello, la doctora Bernárdez recomienda llevar una vida lo más equilibrada posible: «El principal consejo es que intenten llevar esta época lo mejor posible. Ya no estamos encerrados pero siguen habiendo muchos cambios en nuestro estilo de vida. Ahora incluso es más importante asegurarse de mantener una dieta sana que incluya proteínas y vitaminas variadas», y por tanto es muy recomendable «el ejercicio físico que nos permita descargar tensiones y sentirnos mejor». Además, si se nota una notable caída de cabello habría que «aumentar el lavado del pelo para que así no se acumule y no nos agobie ver muchos pelos en la ducha», además de usar productos específicos como «champús hidratantes y respetuosos con nuestro pelo para que este no se reseque». Sí convienen los expertos en señalar que, en aquellos casos en los que la caída se llegue a observar como una disminución de densidad o no cese», lo ideal es acudir a una consulta para poder determinar las causas de la pérdida de cabello.

Muchas patologías crónicas están relacionadas con una mala dieta, sobre todo con la ingesta de productos ultraprocesados. También con una disfunción de la comunidad de microorganismos instalada en nuestro tracto digestivo (microbiota intestinal): obesidad, diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, cánceres, enfermedades psicológicas y digestivas. Estas asociaciones, observadas por científicos de disciplinas diferentes pero complementarias, nos llevan a preguntarnos acerca de los vínculos que se han forjado, a lo largo de la evolución, entre los factores abióticos (las características de nuestros alimentos) y los bióticos (microorganismos) del ecosistema intestinal humano. Si la alimentación tiene un impacto en nuestra salud, en parte es porque afecta a la diversidad de la microbiota intestinal y a sus actividades. También es importante tener una dieta variada, rica en frutas, verduras y otros productos vegetales cuyo contenido nutricional debe ser lo más parecido posible al de antes de su recolección. ¿Cuáles son los nutrientes de los vegetales? Su pared forma una compleja red compuesta principalmente de polímeros de carbohidratos (hasta un 90 % de celulosa, hemicelulosa, pectinas), pero también de polímeros no carbohidratos (lignina, proteínas, lípidos), minerales y diversas sustancias que varían dependiendo de la especie. Es en los primeros donde se concentra gran parte de la energía procedente de la fotosíntesis. Estructura esquemática de la pared vegetal. - Autor La cohesión entre los componentes de la pared está garantizada por enlaces químicos cuya complejidad aún no está del todo clara. Sin embargo, se sabe que está formada por una agrupación de microfibrillas de celulosa, que se insertan en una matriz de hemicelulosa y pectina. La pared también contiene lignina: esta aumenta su rigidez y le da una gran resistencia mecánica y química. Finalmente, dependiendo de la especie, se observa una mineralización (sílice, calcio) o una gelificación (gomas, mucílagos) de las paredes, por acumulación de sustancias que se depositan por incrustación o adcrustación (ceras, suberinas, cutina, esporopolenina). La matriz vegetal, alimento de la microbiota La celulosa es un homopolímero lineal constituido por unidades de D-glucosa. El grado de polimerización está comprendido entre 250 y 15 000, y el ensamblaje en paralelo de 16 a 18 cadenas de celulosa constituye una microfibrilla. Cada microfibrilla presenta zonas cristalizadas, bien estructuradas, y otras regiones llamadas amorfas donde las cadenas no están bien ordenadas. En cuanto a las fibras, son estructuras de macrofibrillas formadas por la asociación de microfibrillas. La hemicelulosa, por otro lado, es un heteropolímero. Se une a las microfibrillas de celulosa, en las que puede estar atrapada, mediante puentes de hidrógeno. Su estructura se caracteriza por una cadena lineal principal de glucosa, manosa o xilosa. La mayoría de las cadenas principales están conectadas y contienen pentosas, hexosas y ácidos urónicos. Dependiendo de su estructura primaria, se dividen en cuatro grupos: xiloglucanos (xilanos y arabinoxilanos), manoglucanos (glucomananos y galactomananos), β-glucanos y xiloglucanos, cuya proporción varía según la especie vegetal y el tejido biológico. La pectina, otro compuesto esencial en la pared de la planta, es rica en ácido galacturónico (70 % de la molécula). Se pueden encontrar hasta diecisiete monosacáridos diferentes, con más de veinte tipos de enlaces. Además, puede estar fuertemente esterificada por grupos metilo y acetilo: existen, por tanto, pectinas altamente metiladas (DM > 50 %) y poco metiladas (DM < 50 %). Por último, los polímeros pécticos se clasifican en tres grupos: homogalacturonanos (HG), ramnogalacturonanos I (RGI) y ramnogalacturonanos II (RGII), aunque pueden sustituirse, en raras ocasiones, por otros galacturonanos (xilogalacturonanos y apiogalacturonanos). Más tratamientos, menos fibra Los tratamientos tecnológicos —como el refinado de granos o el prensado de frutas- reducen el contenido de fibra de los productos vegetales. En los alimentos ultraprocesados, que a menudo consisten en recombinaciones de ingredientes purificados junto con aditivos, el contenido se reduce considerablemente. Se calcula que los franceses ingieren unos 20 g de fibra al día, cuando lo recomendable es consumir unos 30 g. Cabe señalar que, tomada en forma de suplementos dietéticos, la fibra no tiene la complejidad estructural ni, por tanto, la riqueza de los productos naturales. La ingesta de fibra es insuficiente con respecto a las necesidades de nuestra microbiota intestinal. No obstante, esta microbiota desempeña numerosas funciones esenciales. En los humanos, como en el resto de los animales, se caracteriza por su gran diversidad (hay varios cientos de especies pertenecientes a Archaea y Bacteria, pero también virus de bacterias). Es, además, responsable de las funciones básicas que solo los microorganismos pueden realizar, como la digestión de los principales componentes de las plantas y la síntesis de vitaminas, pero también de la producción de varios metabolitos, como el butirato, que constituye una fuente de energía para las células del epitelio intestinal y cuyo papel protector contra el cáncer de colon está bien estudiado. Un trabajo en cadena para digerir la fibra La microbiota intestinal no se distribuye uniformemente a lo largo del tracto digestivo. De hecho, su concentración y diversidad son máximas (10 mil millones de células por mililitro de contenido) en el colon, y ahí es donde se digieren las fibras vegetales aportadas por las frutas y verduras. En el intestino delgado, la comunidad microbiana es mucho menos abundante, y participa principalmente en el desarrollo y la estimulación de nuestro sistema inmunológico. Debemos destacar que la digestión de la fibra vegetal solo es procesada por microorganismos. Porque, excepto estos últimos, todos los seres vivos, incluido el ser humano, carecemos de las enzimas que llevan a cabo la degradación de los diversos polímeros que la componen, es decir, celulosa, hemicelulosa y pectinas. El proceso es complejo. En él intervienen varios grupos microbianos, organizados en cadena trófica para contrarrestar la gran especialización de los microorganismos. Esta cadena asegura la circulación de la materia (y, por tanto, de la energía bioquímica) entre los diversos componentes del ecosistema, asegurando su cohesión y estabilidad, y se lleva a cabo en varias etapas. En la primera, los microorganismos hidrolíticos (fibrolíticos) degradan los poliholósidos de las paredes vegetales y liberan moléculas fermentables simples, principalmente numerosos fragmentos osídicos. A continuación, con la ayuda de otras bacterias, que componen el segundo eslabón de la cadena alimentaria, estas especies hidrolíticas utilizan los compuestos solubles como fuentes de energía para la fermentación. Estos procesos generan ácidos grasos de cadena corta (AGCC), metabolitos intermedios (ácidos láctico, succínico y fórmico) y gases (H2 y CO2). Mientras que los primeros son fuentes conocidas de energía para los seres humanos, los segundos son consumidos rápidamente por las bacterias. El hidrógeno es utilizado por los microorganismos hidrogenotróficos, que constituyen el tercer eslabón de la cadena. Finalmente, dependiendo de cada individuo, encontramos arqueas que reducen el CO2 en metano, bacterias que crean acetato, y otros microorganismos que producen sulfuro de hidrógeno. ¿Por qué es importante la diversidad microbiana? La respuesta radica principalmente en la multitud de funciones que debe realizar la microbiota para degradar y fermentar los alimentos. Pero también debemos tener en cuenta las otras funciones que desempeña, igualmente cruciales para nuestra nutrición y nuestra salud: estimulación del sistema inmunológico, producción de vitaminas, producción de metabolitos esenciales para nuestro sistema cardiovascular y nuestro cerebro. En definitiva, las diferentes comunidades microbianas están muy especializadas en las funciones que desarrollan. Dentro de cada grupo funcional, las especies ocupan nichos ecológicos que varían dependiendo de ciertos parámetros. En primer lugar, en función de las características fisiológicas: afinidad por el sustrato, eficiencia energética, energía de mantenimiento, capacidad de adhesión del sustrato, resistencia a la acidez, respuesta a los gradientes de concentración de sustrato, etc. A continuación, dependiendo de la naturaleza de las muchas interacciones que las especies han forjado entre ellas: competencia, sinergia, transferencia de hidrógeno, complementariedad nutricional. La complejidad de las estructuras vegetales, su gran heterogeneidad, sus propiedades, la diversidad de los enlaces químicos, tanto dentro de los polímeros como entre ellos, o incluso la propia diversidad de los compuestos de los tejidos vegetales requieren por parte de los microorganismos una amplia variedad de estrategias y mecanismos perfectamente adaptados: adherencia a las fibras, debilitamiento y deconstrucción de tejidos, y multiplicidad y complementariedad de las enzimas hidrolíticas. Estos mecanismos, que difieren de una especie a otra, son complementarios. Se basan en una organización espacial, funcional y metabólica de las especies microbianas, con innumerables nichos ecológicos correspondiente cada uno de ellos a un biotipo microbiano específico. ¿Cuál es el impacto de los alimentos ultraprocesados? Por su naturaleza, presentación, cantidades y frecuencia con la que se ingiere, todo alimento tiene necesariamente un impacto en el equilibrio de la microbiota intestinal. De él depende el suministro de nutrientes y energía a la comunidad de microorganismos. Al ser degradado y fermentado, actúa sobre los parámetros fisicoquímicos del medio, los cuales, a su vez, condicionan todo el equilibrio de las poblaciones de microbios. Desde este punto de vista, un alimento ultraprocesado no tiene las mismas propiedades que un producto natural. Si bien puede tener una composición de macronutrientes equivalente, a menudo carece del efecto «matriz». Además, dado que las interacciones entre sus compuestos y su contenido en fibra no son los mismos, no ofrece un número tan elevado de nichos ecológicos. Esto alterará el flujo de energía en el ecosistema. Como resultado, la naturaleza y la concentración de metabolitos formados por bacterias será diferente (por ejemplo, con menos AGCC). Por último, al igual que los edulcorantes y emulsionantes, algunos aditivos pueden alterar el equilibrio microbiano. Disminución de la diversidad de microbiomas intestinales humanos entre las diferentes poblaciones: promedio de genes bacterianos observados por individuo en monos salvajes y en poblaciones humanas (las barras de error corresponden a IC al 95 % y los asteriscos indican diferencias significativas con P < 0,001). Según Moeller et al. (2014). D’après Moeller et al. (2014) - Autor Se sabe que la microbiota de los grandes simios (gorilas, bonobos, chimpancés) es mucho más variada que la de los humanos. También es rica en Fibrobacter, un género bacteriano fuertemente involucrado en la degradación de los poliholósidos vegetales, mientras que la microbiota humana puede contener muchos Bacteroides, bacterias implicadas en la digestión de proteínas y grasas. Estas diferencias pueden explicarse por los cambios en la dieta, pues los grandes simios se alimentan principalmente de alimentos vegetales naturales. En cuanto a la disminución de la diversidad, es más pronunciada en los países altamente industrializados, especialmente en los Estados Unidos, donde la proporción de productos ultraprocesados en la alimentación es mayor que en Europa o Asia. En general, a lo largo de la evolución, los seres humanos han reducido su capacidad para digerir compuestos vegetales. La consiguiente pérdida de diversidad en la microbiota intestinal disminuye la resistencia a los problemas alimentarios o ambientales, haciéndola más vulnerable. Como acabamos de mencionar en este artículo, existe por tanto un fuerte vínculo entre las características de nuestros alimentos y nuestra microbiota intestinal. Por los metabolitos que produce al descomponer lo que comemos, esta colonia de microbios afecta directamente a nuestra nutrición. Pero su funcionamiento depende de la naturaleza y de las propiedades de los alimentos, y especialmente de su matriz fibrosa. Tal hallazgo, consensuado entre los microbiólogos, da fuerza al discurso de los nutricionistas: estos recomiendan la ingesta de productos vegetales poco procesados y muy variados (la regla de las 3 V) con el fin de aportar una gran cantidad de diferentes fibras a la microbiota, en una forma de matriz preservada. Pero, por supuesto, existen otros parámetros que pueden alterar el funcionamiento de la microbiota como terapia antibiótica y estrés. Por lo tanto, debemos evitar que sus efectos se acumulen o, peor aún, que actúen en sinergia. Una visión holística de las cuestiones alimentarias (el efecto «matriz» de los alimentos, los modos de producción y de consumo), el estilo de vida y la salud es, ahora más que nunca, algo indispensable. Autores: Anthony Fardet es miembro del comité científico de Siga y experto para Wuji & co y recibió finaciación de MOM en 2018. Gérard Fonty es presidente de la asociación GREFFE. Este artículo fue publicado originalmente en francés en The Conversation. <img src="https://counter.theconversation.com/content/143761/count.gif?distributor=republish-lightbox-advanced" alt="The Conversation" width="1" height="1" style="border: none !important; box-shadow: none !important; margin: 0 !important; max-height: 1px !important; max-width: 1px !important; min-height: 1px !important; min-width: 1px !important; opacity: 0 !important; outline: none !important; padding: 0 !important; text-shadow: none !important" />

Basándose en las rutas de alta velocidad de China, los investigadores descubrieron que para los pasajeros del tren sentados dentro de tres filas (a lo ancho) y cinco columnas (a lo largo) de una persona infectada (paciente índice), entre el cero y el diez por ciento (10,3) contrajeron la enfermedad. La tasa media de transmisión de estos viajeros fue del 0,32 por ciento. El estudio, de la Universidad de Southampton (Reino Unido)en colaboración con la Academia China de Ciencias, la Academia China de Electrónica y Tecnología de la Información y el Centro Chino para el Control y la Prevención de Enfermedades, también demostró que los pasajeros que viajaban en asientos directamente adyacentes a un infectado sufrían el mayor nivel de transmisión, con un promedio del 3,5 por ciento de contracción de la enfermedad. Para los que estaban sentados en la misma fila, la cifra fue del 1,5 por ciento. La «tasa de ataque» de cada asiento (el número de pasajeros de un asiento determinado diagnosticados con COVID-19, dividido por el número total de pasajeros que viajaban en el mismo asiento) aumentó en un 0,15 por ciento por cada hora que una persona viajaba con un positivo de COVID-19. En el caso de las personas que ocupaban los asientos contiguos, esta tasa de aumento fue mayor, del 1,3 por ciento por hora. Sólo el 0,075 por ciento de las personas que utilizaban un asiento previamente ocupado por un infectado contrajeron la enfermedad Curiosamente, en su trabajo, publicado en la revista «Clinical Infectious Diseases», los investigadores encontraron que solo el 0,075 por ciento de las personas que utilizaban un asiento previamente ocupado por un infectado contrajeron la enfermedad. El equipo de investigación utilizó un sofisticado modelo para analizar los datos anónimos de itinerarios e infecciones relacionados con los pasajeros de los trenes de la red de alta velocidad de China. Esto incluyó a quienes tenían covid-19 en el momento del viaje y a sus contactos cercanos (que mostraron síntomas dentro de los 14 días del viaje). Los datos, que abarcaban un período comprendido entre el 19 de diciembre de 2019 y el 6 de marzo de 2020, incluían a 2.334 pacientes de índice y 72.093 contactos cercanos. La duración del viaje osciló entre menos de una hora y ocho horas. «Nuestro estudio muestra que aunque hay un mayor riesgo de transmisión de covid-19 en los trenes, la ubicación del asiento de una persona y el tiempo de viaje en relación con una persona infectada puede marcar una gran diferencia en cuanto a si se transmite. Los resultados sugieren que durante la pandemia es importante reducir la densidad de pasajeros y promover medidas de higiene personal, el uso de cubiertas faciales y posiblemente realizar controles de temperatura antes de embarcar», explica el autor principal del estudio, Shengjie Lai. Los resultados sugieren que durante la pandemia es importante reducir la densidad de pasajeros y promover medidas de higiene personal, el uso de cubiertas faciales y posiblemente realizar controles de temperatura antes de embarcar Los investigadores concluyen que, dadas las «tasas de ataque» estimadas para los pasajeros de la misma fila que un infectado, se requiere una distancia social segura de más de un metro para una hora de viaje juntos. Después de dos horas de contacto, consideran que una distancia de menos de 2,5 metros puede ser insuficiente para evitar la transmisión. «Nuestra investigación es la primera en cuantificar el riesgo individual de transmisión de covid-19 en el transporte público basado en los datos de las investigaciones epidemiológicas de los casos de enfermedad y sus contactos cercanos en los trenes de alta velocidad. Demuestra que el riesgo de transmisión no sólo está relacionado con la distancia de una persona infectada, sino también con el tiempo en su presencia. Esperamos que pueda ayudar a informar a las autoridades de todo el mundo sobre las medidas necesarias para protegerse del virus y, a su vez, ayudar a reducir su propagación», concluye otro de los autores, Andy Tatem.

Investigadores de la Universidad George Washington (Estados Unidos) han encontrado cinco biomarcadores en la sangre asociados con mayores probabilidades de deterioro clínico y muerte en los pacientes de Covid-19. Publicados en la revista 'Future Medicine', estos hallazgos ayudarán a los médicos a predecir mejor los resultados de los pacientes de Covid-19. "Cuando comenzamos a tratar a los pacientes con coronavirus, vimos que mejoraban o empeoraban, pero no sabíamos por qué. Algunos estudios iniciales habían salido de China mostrando que ciertos biomarcadores estaban asociados con malos resultados. Había un deseo de ver si eso era cierto para nuestros pacientes", explica el líder de la investigación, Juan Reyes. El equipo de investigación evaluó a 299 pacientes diagnosticados con Covid-19 entre el 12 de marzo y el 9 de mayo de 2020. De estos pacientes, 200 tenían los cinco biomarcadores evaluados: IL-6, dímero D, CRP, LDH y ferritina. Los niveles elevados de estos biomarcadores se asociaron con la inflamación y el trastorno hemorrágico, mostrando un aumento independiente del riesgo de admisión en la UCI, apoyo ventilatorio invasivo y muerte. Las mayores probabilidades de muerte ocurrieron cuando el nivel de LDH fue mayor de 1200 unidades/l y el nivel de dímeros D fue mayor de 3 ug/ml. "Esperamos que estos biomarcadores ayuden a los médicos a determinar la agresividad con la que deben tratar a los pacientes, si un paciente debe ser dado de alta y cómo controlar a los pacientes que se van a casa, entre otras decisiones clínicas", comenta otro de los autores, Shant Ayanian. Edad, estado inmunológico y enfermedades Actualmente, los médicos determinan el riesgo de deterioro y muerte de Covid-19 en función de la edad y de ciertas condiciones médicas subyacentes, como tener un estado inmunológico comprometido, obesidad y enfermedades cardíacas. Realizar un simple análisis de sangre a los pacientes ingresados, y luego tomar decisiones basadas en los biomarcadores presentes, puede ayudar aún más a la toma de decisiones clínicas.

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps) ha actualizado la lista de fármacos considerados "esenciales" para tratar la Covid-19, entre los que incluye el antiviral Remdesivir. Lo publica este sábado el Boletín Oficial del Estado (BOE), que recuerda que la Aemps, dependiente del Ministerio de Sanidad, determinó los medicamentos considerados esenciales en la gestión de la crisis sanitaria en una resolución del pasado 19 de junio, que ya establecía un listado. No obstante, la progresión de la enfermedad en España y el conocimiento científico alcanzado durante los meses de pandemia, prosigue la resolución de hoy del BOE, requieren recoger «los medicamentos que en el momento actual se consideran esenciales para el tratamiento de los pacientes» con coronavirus. Entre estos medicamentos, la Aemps ha incluido el antiviral Remdesivir -utilizado contra el ébola-, que ya había sido aprobado por la Unión Europea el mes pasado La Aemps ya había recomendado la comercialización de este fármaco para el tratamiento de la COVID-19 en adultos y adolescentes, y la comunidad médica aplaudió entonces la decisión por considerar que se trata de un medicamento que ya ha acreditado eficacia y seguridad. Vea la lista completa aquí. Listado de todos los fármacos Anakinra 100 mg inyectable 0,67 ml jeringa precargada. Azitromicina 500 mg inyectable perfusión. Azitromicina 1000 mg solución/suspensión oral sobre. Azitromicina 150 mg solución/suspensión oral sobre. Azitromicina 200 mg/5 ml solución/suspensión oral. Azitromicina 250 mg cápsula. Azitromicina 250 mg comprimido. Azitromicina 250 mg solución/suspensión oral sobre. Azitromicina 500 mg comprimido. Azitromicina 500 mg inyectable perfusión. Azitromicina 500 mg solución/suspensión oral sobre. Azitromicina 1000 mg solución/suspensión oral sobre. Bemiparina sodio (3.500 UI) inyectable 0,2 ml jeringas precargadas. Bromuro ipratropio 20 microgramos/dosis inhalación pulmonar. Bromuro ipratropio 250 microgramos inhalación pulmonar 1 ml. Bromuro ipratropio 250 microgramos inhalación pulmonar 2 ml. Bromuro ipratropio 500 microgramos inhalación pulmonar 2 ml. Cefditoreno 200 mg comprimido. Otras medicinas del listado - EFE Cefditoreno 400 mg comprimido. Ciclosporina 25 mg cápsula. Ciclosporina 50 mg cápsula. Ciclosporina 50 mg/ml solución perfusión. Ciclosporina 100 mg cápsula. Cisatracurio besilato 2 mg/ml inyectable 10 ml. Cisatracurio besilato 2 mg/ml inyectable 2,5 ml. Cisatracurio besilato 2 mg/ml inyectable 5 ml. Cisatracurio besilato 5 mg/ml inyectable 30 ml. Clonazepam 1 mg inyectable 1 ml. Dexametasona 1 mg comprimidos. Dexametasona 4 mg comprimidos. Dexametasona 8 mg comprimidos. Dexametasona 20 mg comprimidos. Dexametasona 40 mg comprimidos. Dexametasona 4mg inyectable 1 ml. Dexametasona 40 mg inyectable 5 ml. Dexmedetomidina 100 microgramos/ml inyectable perfusión 10 ml. Dexmedetomidina 100 microgramos/ml inyectable perfusión 2 ml. Dexmedetomidina 100 microgramos/ml inyectable perfusión 4 ml. Diazepam 5 mg líquido rectal. Diazepam 10 mg líquido rectal. Dobutamina 250 mg inyectable perfusión 20 ml. Dopamina 200 mg inyectable 5 ml. Enoxaparina sodio 40 mg (4.000 UI) inyectable 0,4 ml jeringa precargada. Enoxaparina sodio 40 mg (4.000 UI) inyectable 0,4 ml. Fentanilo 50 microgramos/ml inyectable 3 ml. Haloperidol 5 mg inyectable 1 ml. Levomepromazina 25 mg inyectable 1 ml. Metilprednisolona 1.000 mg inyectable. Metilprednisolona 125 mg inyectable. Metilprednisolona 250 mg inyectable. Metilprednisolona 500 mg inyectable. Metilprednisolona 40 mg inyectable. Metilprednisolona 20 mg inyectable. Midazolam 5 mg inyectable 1 ml. Midazolam 5 mg inyectable 5 ml. Midazolam 15 mg inyectable 3 ml. Midazolam 25 mg inyectable 5 ml. Midazolam 50 mg inyectable 10 ml. Midazolam 50 mg inyectable 50 ml. Midazolam 100 mg inyectable 100 ml. Midazolam 100 mg inyectable 20 ml. Norepinefrina (noradrenalina) 1 mg/ml. Norepinefrina (noradrenalina) 2 mg/ml. Norepinefrina (noradrenalina) 5 mg/ml inyectable 50 ml. Propofol 5 mg/ml inyectable 20 ml. Propofol 10 mg/ml inyectable 100 ml. Propofol 10 mg/ml inyectable 20 ml. Propofol 10 mg/ml inyectable 50 ml jeringa precargada. Propofol 10 mg/ml inyectable 50 ml. Propofol 20 mg/ml inyectable 20 ml. Propofol 20 mg/ml inyectable 50 ml jeringa precargada. Propofol 20 mg/ml inyectable 50 ml. Remdesivir 100 mg polvo para solución para perfusión. Remdesivir 100 mg solución para perfusión 20 ml. Remifentanilo 1 mg inyectable. Remifentanilo 2 mg inyectable. Remifentanilo 5 mg inyectable. Rocuronio 10 mg/ml inyectable 10 ml. Rocuronio 10 mg/ml inyectable 5 ml. Rocuronio 2,5 mg/ml inyectable 2,5 ml. Salbutamol 100 microgramos/dosis inhalación pulmonar. Salbutamol 100 microgramos/dosis inhalación pulmonar (polvo). Sarilumab 150 mg inyectable 1,14 ml pluma precargada. Sarilumab 200 mg inyectable 1,14 ml jeringa precargada. Sarilumab 200 mg inyectable 1,14 ml pluma precargada. Siltuximab 100 mg polvo para solución para perfusión. Tocilizumab 162 mg inyectable 0,9 ml jeringa precargada. Tocilizumab 162 mg inyectable 0,9 ml pluma precargada. Tocilizumab 20 mg/ml inyectable perfusión 10 ml. Tocilizumab 20 mg/ml inyectable perfusión 4 ml».

Johnson & Johnson ha anunciado que su principal vacuna candidata protege frente a la infección de SARS-CoV-2, el virus causante de la covid-19, en estudios preclínicos. Los datos, publicados esta semana «Nature», muestran que la vacuna basada en vector del serotipo 26 del adenovirus (Ad26) produjo una respuesta inmune robusta, como lo demuestran los ‘anticuerpos neutralizantes’ generados, previniendo con éxito la infección posterior y proporcionando protección completa o casi completa de los pulmones del SARS-CoV-2 en primates no humanos en estudios preclínicos. En base estos datos, ha comenzado el primer ensayo clínico de fase 1/2a en humanos en voluntarios sanos en EE.UU. y Bélgica con la vacuna candidata Ad26.COV2.S, según explica a ABC Paul Stoffels, Vicepresidente del Comité Ejecutivo y Director Científico de Johnson & Johnson. - ¿Cómo es su vacuna? En colaboración con nuestros socios, hemos probado múltiples candidatos de vacunas utilizando la tecnología Janssen AdVac® con el fin de identificar a las más prometedoras en la producción de una respuesta inmune. En marzo, identificamos un candidato, Ad26.COV2.S, que ahora ha comenzado su primer ensayo clínico de fase 1 / 2a en humanos en voluntarios sanos. Los resultados provisionales del ensayo clínico de fase 1 / 2a se presentarán en septiembre, y podría permitir la disponibilidad de la vacuna para su uso en una situación de emergencia a principios de 2021. Estamos en conversaciones con nuestros colaboradores con el objetivo de comenzar el ensayo clínico de fase 3 de una dosis única de vacuna versus placebo en septiembre, a la espera de los datos provisionales de los ensayos de Fase 1 y 2 y la aprobación de los organismos reguladores. Simultáneamente, también planeamos iniciar un ensayo clínico paralelo de fase 3 de un régimen de dos dosis versus placebo. - ¿Qué tipo de respuesta inmune desarrolla su vacuna? Los datos preclínicos en primates no humanos, publicados esta semana en Nature, muestran que la vacuna provocó una respuesta inmune robusta como lo demuestran los «anticuerpos neutralizantes», previniendo con éxito la infección posterior y proporcionando una protección completa o casi en los pulmones frente al virus. -Tienen previsto un estudio de fase 2a en los Países Bajos, España y Alemania. ¿Cuándo comenzará y cuántas personas incluirá el estudio? El programa de ensayos clínicos Janssen covid-19, que incluye el ensayo clínico de fase 1 / 2a y el programa de ensayos clínicos de fase 3, evaluará los regímenes de una y dos dosis de Ad26.COV2.S en estudios paralelos. El ensayo de fase 1 / 2a valorará la seguridad, la reactogenicidad -reacciones esperadas a la vacuna, como hinchazón o dolor- y la inmunogenicidad de Ad26.COV2.S en más de 1.000 adultos sanos de 18 a 55 años, así como adultos de 65 años y mayores. También se está planificando un estudio de Fase 2a en Países Bajos, España y Alemania y un estudio de Fase 1 en Japón. -¿Puede esta vacuna desarrollarse rápidamente, producirse a gran escala y administrarse en todo el mundo? ¿De qué plazos estamos hablando? La compañía ya ha comenzado los preparativos para la producción de vacunas en sus instalaciones en Leiden (Países Bajos) como parte del inicio del primer ensayo clínico en fase 1 / 2a en humanos que comenzó en julio. J&J se compromete a suministrar una vacuna asequible, sin fines de lucro, para su uso en emergencia pandémica. Nuestro objetivo es iniciar la fabricación de EE. UU. en el primer trimestre de 2021 para disponer de la vacuna para uso de emergencia en la primera mitad de 2021. -Una vez fabricada, ¿cómo se realizará la distribución? Una vez comprobado que es segura y efectiva, estamos comprometidos a hacer que nuestra vacuna sea accesible a nivel mundial. Nuestro objetivo es priorizar la distribución global de la vacuna inicialmente a los trabajadores de la salud. Con el tiempo, y a medida que aumente la capacidad de fabricación, también nos esforzaremos para que la vacuna esté disponible de manera más amplia a nivel mundial. -Es posible algunos países tengan preferencia sobre otros. ¿Cuándo estará disponible para toda la población? Estamos expandiendo su capacidad de fabricación global, incluso mediante el establecimiento de nuevas capacidades de fabricación de vacunas en EE. UU. y en otros países. Confiamos en nuestra capacidad de suministrar más de mil millones de dosis de nuestra vacuna de forma rápida, segura y con altos niveles de calidad gracias a la extraordinaria colaboración que hemos recibido de nuestros socios y gobiernos de todo el mundo. Continuaremos trabajando con las autoridades sanitarias locales e internacionales, gobiernos, reguladores y ONG para garantizar que, si el desarrollo es exitoso y los productos son aprobados, logremos un acceso amplio y rápido. -J&J distribuirá la vacuna y dice que será a un precio factible. ¿De cuánto estamos hablando? Nos comprometemos a ofrecer al público una vacuna asequible contra el SARS-CoV-2 sin fines de lucro para el uso de una pandemia de emergencia. Esto se basa en ‘nuestro Credo’ y reconoce nuestro compromiso con todos nuestros grupos de interés. Una vez disponible, la vacuna SARS-CoV-2 estará disponible a un precio global independientemente del país o nivel de ingresos. - También están trabajando con otros medicamentos antivirales para el coronavirus. ¿Puede decirnos qué medicamentos ofrecen resultados? Como parte del esfuerzo para ayudar a combatir el brote de covid-19, Janssen está trabajando para investigar vías que se cree que juegan un papel en la fisiopatología del coronavirus. Estamos analizando una biblioteca de compuestos para la actividad antiviral (de nuestra empresa y de otras) para identificar una solución que pueda contribuir a proporcionar un alivio inmediato a la pandemia actual. Para evaluar posibles terapias, estamos trabajando con el Instituto Rega de Investigación Médica (KU Leuven), en Bélgica. -¿Cómo está afectando la pandemia a la compañía? A lo largo de nuestros más de 130 años de historia, Johnson & Johnson ha tenido el mandato de ayudar a las comunidades locales y globales en tiempos de crisis, desde desastres naturales hasta brotes que afectan a la salud. Creemos que tenemos la responsabilidad de intervenir e invertir en soluciones para las crisis mundiales de salud pública y estamos orgullosos de contribuir a la respuesta global a covid-19. - ¿Cómo de optimista / pesimista es en un escenario futuro? Estamos colaborando con organizaciones gubernamentales, reguladores, organizaciones sanitarias, instituciones y comunidades de todo el mundo para ayudar a garantizar que nuestras plataformas de investigación, la ciencia existente y nuestra experiencia en brotes epidémicos se puedan maximizar para detener esta pandemia.

Los profesionales sanitarios que están en la primera línea frente al covid-19 con el equipo de protección individual (EPI) adecuado tienen un riesgo tres veces mayor de contagiarse con el coronavrirus positiva de SARS-CoV-2 que con la población general. Y, si no tienen el EPI adecuado, este riesgo se incrementa. Son los resultados de un estudio que ha analizado datos de más de 2 millones de personas y que se publica hoy en «Lancet Public Health» que advierte de la necesidad de la máxima protección para estos profesionales. Según la información proporcionada por el Ministerio de Sanidad, el número de profesionales sanitarios con positivo por COVID-19 asciende a 53.186 hasta el 29 de julio y 63 fallecidos hasta el 5 de junio. España acumula un total de 285.430 casos de coronavirus confirmados por PCR; es decir, más del 18 % de estos contagios corresponde a personal sanitario. Elnúmero de profesionales sanitarios con positivo por COVID-19 asciende a 53.186 hasta el 29 de julio y 63 fallecidos hasta el 5 de junio Desde el 11 de mayo al 29 de julio se han detectado 2.766 nuevos contagios entre estos profesionales, de los que 209 han sido notificados en los últimos siete días. Ante el aumento de casos, el director del Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias, Fernando Simón, ha explicado que, si 57 han experimentado síntomas en la semana previa, «implica que el 75 % de los casos en sanitarios son asintomáticos, que se detectan a partir de cribados» Usando la aplicación COVID Symptom Tracker, los investigadores del King's College de Londres (Reino Unido) y Harvard (EE.UU.) analizaron datos de 2.035.395 personas y 99.795 trabajadores de atención médica de primera línea en el Reino Unido y EE.UU. La prevalencia de SARS-CoV-2 fue de 2.747 casos por cada 100.000 profesionales sanitarios de primera línea en comparación con 242 casos por 100.000 personas en la población general. Más del 20 por ciento de los trabajadores de atención médica de primera línea informó al menos un síntoma asociado con la infección por SARS-CoV-2 en comparación con el 14,4 por ciento de la población general; fatiga, pérdida de olfato o sabor y voz ronca fueron especialmente frecuentes. Más del 20 por ciento de los trabajadores de atención médica de primera línea informó al menos un síntoma asociado con la infección por SARS-CoV-2 en comparación con el 14,4 por ciento de la población general El riesgo era especialmente elevado para los profesionales sanitarios de raza negra, asiática y de minorías étnicas, al menos cinco veces mayor de infección en comparación con la población de raza blanca no hispana. «Los hallazgos de nuestro estudio tienen un tremendo impacto para los trabajadores de la salud y los hospitales. Los datos son claros al revelar que todavía existe un riesgo elevado de infección por SARS-CoV-2 a pesar de la disponibilidad de EPI», señala Sebastien Ourselin, autor principal del King's College London. Los investigadores dicen que su estudio no solo muestra la importancia de la disponibilidad adecuada y el uso de EPI, sino también la necesidad crucial de estrategias adicionales para proteger a los trabajadores de la salud, como garantizar la correcta aplicación y eliminación del EPI y evitar la reutilización, lo que se asoció con un mayor riesgo. «Una mejor comprensión de los factores que contribuyen a estas disparidades informará los esfuerzos para mejorar proteger a los trabajadores», afirma Mark Graham, del King's College de Londres.

Una de las cuestiones que más ha preocupado al ser humano a lo largo de la historia ha sido, y sigue siendo, el envejecimiento y la enfermedad. El profesor de Medicina de la Harvard Medical School, William Chin, aseguraba que «la necesidad humana de medicinas para aliviar el sufrimiento, curar enfermedades y retrasar el envejecimiento es a la vez atemporal y personal». Sin embargo, y a pesar de los grandes avances que se han producido en el ámbito sanitario a lo largo de los siglos XX y XXI, últimamente se han extendido otras enfermedades, como la obesidad, consecuencia de las mejoras socioeconómicas de la población, que no son precisamente benignas. Las autoridades sanitarias mundiales, entre ellas las españolas, coinciden en definir la obesidad como una pandemia. Por ello, y en plena crisis de la COVID-19, olvidarla sería totalmente injusto. Máxime después del periodo de confinamiento obligatorio en el que muy probablemente los indicadores de la obesidad se hayan incrementado. ¿Existen rasgos comunes entre la obesidad y el envejecimiento? La obesidad es un problema de salud global que generalmente va asociado con otras enfermedades cardiovasculares y metabólicas. Entre ellas, la hipertensión, dislipemias, y diabetes mellitus tipo 2. Los estudiosos del tema llevan años planteándose cuestiones como: ¿por qué los obesos presentan elevados índices de mortalidad prematura? O lo que es lo mismo, ¿por qué viven menos? En este contexto, todo apunta a que existen importantes similitudes entre la obesidad y el envejecimiento. Investigadores del grupo de Madhan Subramanian de la Universidad de Oklahoma (EE UU) publicaban en 2018 un interesante estudio al respecto. En él afirmaban que la obesidad y el envejecimiento comparten una sobreestimulación crónica el sistema nervioso simpático. Esta alteración del sistema nervioso autónomo contribuye al desarrollo de múltiples enfermedades cardiovasculares, entre otras la hipertensión. Su origen es multifactorial, e incluye el envejecimiento de las células gliales detectada en la obesidad. Por otra parte, la mayoría de los investigadores coinciden en vincular obesidad con un generalizado (aunque moderado) aumento de los niveles de moléculas proinflamatorias –como las citoquinas– en el organismo. Esta situación también es compartida con el proceso fisiológico del envejecimiento. ¿Con la obesidad se envejece antes? La revista Obesity Review publicaba recientemente un artículo titulado «Obesidad y envejecimiento, dos caras de la misma moneda». Los autores de esta revisión –Santosa, Tam y Morais, de la Universidad Concordia de Montreal– nos introducían en una verdadera encrucijada. Ellos conseguían que nos planteáramos si estar obeso se parece demasiado a envejecer. La respuesta a este interrogante se halla en el propio artículo. En él se explican los mecanismos desencadenantes de la rápida aparición de enfermedades crónicas en la obesidad y que viajan paralelos a los del envejecimiento. Los autores analizan diferentes aspectos que abarcan desde la biología celular hasta el estudio en tejidos de pacientes obesos. Estos descubrimientos se sustentan en 238 artículos científicos. A nivel molecular, se ha demostrado que la obesidad favorece la senescencia celular y la apoptosis (o muerte celular programada). A este evento le suele acompañar una disfunción en las mitocondrias, el orgánulo responsable de las reacciones metabólicas redox. Eso explica por qué el inadecuado funcionamiento mitocondrial conlleva una inflamación crónica y un aumento de especies reactivas o radicales libres. Un comportamiento muy similar al que se desarrolla en la senectud. En condiciones normales, el proceso fisiológico de la autofagia corrige estos desajustes. En concreto, la autofagia funciona como un eficiente barrendero, que recoge y recicla todos los residuos, por ejemplo proteínas defectuosas o exceso de radicales libres, para luego transformarlos en energía. Sin embargo, en la obesidad la autofagia está frenada. Y eso da como resultado una mayor agregación de proteínas defectuosas, que son características comunes con el envejecimiento. Con ello se refuerzan los mecanismos asociados a la senescencia celular. No acaban ahí las coincidencias. En nuestro país, investigadores del CNIO como la doctora María Blasco han realizado importantes avances en el conocimiento de los telómeros y su implicación en el envejecimiento. Los telómeros son las tapas protectoras de los extremos de los cromosomas y actúan como temporizadores celulares. Su longitud marca el número de divisiones celulares hasta que se produce la muerte celular. El desgaste de los telómeros en el envejecimiento se ha observado también en la obesidad. Todos estos datos marcan un antes y un después en el análisis de las patologías asociadas a la edad. La COVID-19 se ceba con los obesos, además de con los ancianos Para colmo, se ha vinculado la obesidad con un aumento de enfermedades neurodegenerativas. La disminución en la cognición se atribuye a la presencia de inflamación neuronal. Asimismo, ambos procesos, obesidad y envejecimiento, van acompañados del debilitamiento en el sistema inmunitario. Con ello, el riesgo de infecciones aumenta. De hecho, los obesos son más susceptibles de padecer los síntomas gripales al estar menos protegidos por la vacuna. Es más, en los últimos meses también se ha observado un empeoramiento de la sintomatología de la COVID-19 en pacientes ancianos y obesos. A las alteraciones descritas se suma que la sarcopenia –caracterizada por una disminución de fuerza y la masa muscular–, la enfermedad de Alzheimer, además de algunos tipos de cáncer transcurren en obesos a través de mecanismos comunes al envejecimiento. Desafortunadamente, los casos de obesidad están en continuo ascenso, y los itinerarios terapéuticos para combatir la enfermedad no han alcanzado aún resultados óptimos. Por tanto, encontrar nuevas estrategias para su tratamiento supone un reto en la sociedad actual y debería ser un compromiso de todos. Autor: María Josefa García Barrado. Profesora titular de Farmacología, Universidad de Salamanca. Este artículo ha sido publicado con anterioridad en THE CONVERSATION <img src="https://counter.theconversation.com/content/142223/count.gif?distributor=republish-lightbox-advanced" alt="The Conversation" width="1" height="1" style="border: none !important; box-shadow: none !important; margin: 0 !important; max-height: 1px !important; max-width: 1px !important; min-height: 1px !important; min-width: 1px !important; opacity: 0 !important; outline: none !important; padding: 0 !important; text-shadow: none !important" /

Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) está desarrollando un spray bucal antiviral que utiliza unas biomoléculas (polisacáridos) para simular la superficie celular donde se adhiere el coronavirus y poder así atraparlo y detener la infección. En caso de confirmar que estas moléculas logran detener eficazmente la infección, el spray podría ser un antiviral aplicable a diversos virus, ya que incide en el mecanismo que usan muchos de estos microorganismos para entrar en las células. Si los resultados son exitosos, el spray podría desarrollarse y comenzar a utilizarse en un tiempo breve, ya que se trata de moléculas de origen natural o ya empleadas con fines clínicos. El proyecto, liderado por los investigadores Julia Revuelta y Alfonso Fernández Mayoralas, del Instituto de Química Orgánica General (IQOG-CSIC), está financiado por el CSIC a través de su Plataforma Salud Global. «Actualmente se cree que la infección comienza en las cavidades buco-faríngeas, por lo que la formulación de un spray en base a dichas moléculas permitirá crear, tras su administración, una barrera en la que las partículas del virus queden atrapadas perdiendo así su capacidad infectiva», explica Revuelta. «Incluso en el caso de que la infección ya haya comenzado, su uso neutralizaría las partículas virales provenientes de la replicación en células infectadas en esta fase incipiente, inhibiendo la propagación de la infección hacia la zona pulmonar y disminuyendo, por consiguiente, la gravedad de la infección», agrega. «Igual que otras familias de virus, el SARS-CoV-2 utiliza carbohidratos presentes en la superficie de las células epiteliales para adherirse y progresar en la infección», explica Revuelta. «En particular, se ha propuesto que el virus se adhiere a polisacáridos de la superficie celular de tipo sulfato de heparano (moléculas de una estructura similar al anticoagulante heparina) a través de la proteína Spike, la glicoproteína de la envoltura viral, antes de unirse al receptor celular ACE2», detalla Revuelta. En base a estos conocimientos, el grupo de Glicoquímica Biológica del IQOG-CSIC liderado por Revuelta y Fernández-Mayoralas desarrolla el proyecto de spray antiviral. «El objetivo es obtener un spray basado en polisacáridos que mimeticen a los sulfatos de heparano de la superficie celular», indica Revuelta. «La estrategia, conocida como trampa señuelo, consiste en “engañar” al virus para que se adhiera a los miméticos de manera que el virus neutralizado quede atrapado, frenando el proceso de infección», detalla la investigadora. «Si confirmamos que estas moléculas logran detener eficazmente la infección, podríamos conseguir un antiviral de amplio espectro, ya que interviene en el mecanismo que utilizan muchos virus para entrar en las células», añade. «Por ello, los resultados podrían adaptarse rápidamente a otros virus emergentes, logrando incluso protección contra futuras pandemias», augura la investigadora.

La COVID-19 supone actualmente un desafío para el sistema sanitario mundial. La principal causa de mortalidad de pacientes infectados por el coronavirus SARS-CoV-2 es la insuficiencia respiratoria ocasionada por el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). ¿Pero a qué se debe? Las células endoteliales, implicadas El interior de los vasos sanguíneos está tapizado por una única capa de células endoteliales. Aunque hasta hace poco se pensaba que el endotelio simplemente cumplía labores de revestimiento de las tuberías por las que circula la sangre, lo cierto es que lo estábamos infravalorando. Investigaciones realizadas en las últimas décadas han revelado su papel en multitud de funciones, entre las que destacan el control del tono arterial, la fibrinolisis y el crecimiento vascular. Por si fuera poco, en condiciones fisiológicas el endotelio previene la inflamación y evita la formación de coágulos sanguíneos. Teniendo esto en cuenta se entiende por qué la alteración del endotelio sale cara. Concretamente, está implicada en diversas patologías de naturaleza vascular, como la ateroesclerosis, la vasoconstricción coronaria y la isquemia miocárdica, entre otras. ¿Y qué hay de la COVID-19? Hasta hace unos meses, ni siquiera se planteaba que las células endoteliales pulmonares guardaran relación con la enfermedad. Pero estudios recientes revelan su papel clave en el inicio y la posterior propagación del SDRA. Concretamente, parece que en la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 las células endoteliales alteran la integridad de la barrera vascular. Eso llevaría a un edema tisular (acumulación de líquido en pulmones), inflamación del endotelio (endotelitis), activación de las vías de coagulación, e infiltración descontrolada de células inflamatorias. Aclarar cuál es la relación entre las células endoteliales, la infección viral y los cambios inflamatorios y pro trombóticos asociados a la COVID-19 resulta de vital importancia para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas. Especialmente para ese 30% de pacientes hospitalizados con COVID-19 que desarrollan una enfermedad grave con daño pulmonar progresivo. COVID-19 también ataca a los vasos sanguíneos La primera evidencia científica de que el coronavirus SARS-CoV-2 infectaba a las células endoteliales fue publicada el pasado marzo en la revista médica The Lancet por la doctora Zsuzsanna Varga y sus compañeros del Hospital Universitario de Zurich (Suiza). Extrañados al observar en pacientes de COVID-19 diversos síntomas no atribuibles a una infección respiratoria, como daños en órganos vitales y formación de trombos, analizaron con el microscopio tejidos de pacientes fallecidos en la pandemia. Los resultados, aunque sorprendentes, fueron muy reveladores. Mostraban que el SARS-CoV-2 había infectado a las células endoteliales de los pacientes, inflamando tanto el tejido respiratorio como el endotelio de otros órganos vitales. Lo que explicaba el fatal y rápido desenlace en estos pacientes. Tras la publicación de este artículo, muchos grupos han detectado patrones similares de daño vascular en víctimas de la COVID-19. Todo apunta a que los efectos del virus sobre el endotelio explicarían las formas graves de COVID-19 en pacientes pertenecientes a poblaciones no consideradas “de riesgo”, como niños y jóvenes aparentemente sanos. Estas personas, dicen, podrían sufrir algún trastorno endotelial o vascular no diagnosticado que amplificaría los efectos de la infección. Una explicación al fallo multiorgánico Peter Carmeliet, investigador belga líder en el campo de la biología vascular, se ha basado en estos estudios y en sus propios experimentos de laboratorio para elaborar una hipótesis de cómo el coronavirus SARS-CoV-2 ataca al endotelio y desencadena el fallo multiorgánico observado en algunos pacientes. Según explicaba el pasado mes de mayo en la prestigiosa revista Nature Reviews Immunology, la COVID-19 progresaría en varias fases: 1.En la primera, nada más producirse la infección vírica, el SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2 e infecta a las células endoteliales de los capilares pulmonares. Eso afecta a la integridad del endotelio y aumenta la permeabilidad vascular. El daño endotelial hace que los vasos sanguíneos se vuelvan más permeables, promoviendo la aparición del edema pulmonar y la insuficiencia respiratoria. 2. A continuación, los glóbulos blancos se dirigen hacia el endotelio pulmonar «activado». Las moléculas señalizadoras, generadas tanto por el endotelio como por las células del sistema inmune que acuden en tropel, incrementarían el daño producido sobre las células del tejido pulmonar. Algunas de esas células podrían incluso «suicidarse», iniciando un proceso denominado apoptosis. Para colmo de males, los daños directos sobre el endotelio pueden acompañarse de otras graves consecuencias indirectas. Sin ir más lejos, la alteración de las uniones entre las células endoteliales puede desencadenar una coagulación sanguínea incontrolada. 3. Por otro lado, la obstrucción de los capilares pequeños por las células inflamatorias, unido a la posible trombosis en vasos más grandes, puede causar una isquemia (disminución del riego sanguíneo) en el tejido pulmonar, e incluso dar origen a lo que se conoce como «tormenta de citoquinas». Aunque la inflamación y la coagulación son mecanismos de defensa esenciales en el organismo, en la COVID-19 su hiperactivación descontrolada puede provocar un daño irreversible y letal para el paciente. Lo descrito hasta ahora podría explicar también por qué la diabetes, la hipertensión arterial y la obesidad constituyen un importante factor de riesgo. En las tres enfermedades el endotelio está dañado. Tratamientos dirigidos al endotelio Una vez corroborado el papel decisivo de las células endoteliales en las formas más graves de la COVID-19, urge desarrollar estrategias terapéuticas que lo protejan. En esta dirección, ya existen fundamentos fisiopatológicos para echar mano de las estatinas como tratamiento coadyuvante. Las estatinas, presentes en el botiquín de muchas casas, son conocidas por su efecto estabilizador del endotelio y su capacidad para bajar el colesterol, prevenir la coagulación y evitar la formación de placas en las arterias. Además, se están realizando ensayos clínicos con diversos tratamientos para corregir la disfunción endotelial. Es el caso de fármacos dirigidos contra la angiopoyetina-2, una proteína implicada en la generación de nuevos vasos sanguíneos. O del bevacizumab, un anticuerpo que puede bloquear la activación descontrolada de las células endoteliales. Aunque aún es pronto para tener una respuesta definitiva, todo apunta a que los tratamientos que evitan el daño endotelial podrían ser beneficiosos para los enfermos de COVID-19. Autores: Melissa García Caballero,Investigadora postdoctoral, Universidad de Málaga y Ana Rodríguez Quesada Catedrática de Bioquímica y Biología Molecular, Universidad de Málaga. Este artículo ha sido publicado originalmente en THE COVERSATION.<img src="https://counter.theconversation.com/content/142085/count.gif?distributor=republish-lightbox-advanced" alt="The Conversation" width="1" height="1" style="border: none !important; box-shadow: none !important; margin: 0 !important; max-height: 1px !important; max-width: 1px !important; min-height: 1px !important; min-width: 1px !important; opacity: 0 !important; outline: none !important; padding: 0 !important; text-shadow: none !important" />

Fri, 31 Jul 2020 12:18:11 +0200

Ya nadie sale de casa sin el gel hidroalcohólico en el bolso. Es, junto a la mascarilla, un básico para mantener una correcta higiene y evitar el coronavirus. Pero, según alerta la Organización Colegial de Enfermería, no todos los que se están vendiendo en el mercado protegen frente al Covid-19. «Hay que recordar que una de las principales armas frente al virus es la higiene de manos. Lo ideal sería lavarse con agua y jabón, sobre todo para la población general, pero somos conscientes de que no siempre tenemos un lavabo cerca donde llevarla a cabo. En esos casos se debe recurrir a los geles hidroalcohólicos, pero antes de comprarlos se deben tener en cuenta la concentración de alcohol que lleva y frente a qué microorganismos es efectivo. Estamos preocupados porque los ciudadanos están comprando y utilizando algunos geles que no sirven frente al virus y su uso les da una falsa sensación de seguridad que puede llegar a exponerlos al Covid-19, con las consecuencias fatales que esto puede llegar a suponer», explica Florentino Pérez Raya, presidente del Consejo General de Enfermería. Antes de comprar cualquier gel es importante leer su etiquetado. «Hay que diferenciar entre los geles higienizantes y los geles desinfectantes. Para que un gel sea desinfectante debe tener un porcentaje de alcohol de entre el 70% y el 90%. Teniendo en cuenta que el SARS-CoV-2 es un virus debemos comprar hidrogeles con efecto viricida y muy preferiblemente que cumplan la normativa UNE14476», resalta María Enríquez, enfermera del Consejo General de Enfermería. La higiene de manos con hidrogel debe hacerse cuando no se disponga de agua limpia y jabón, después de tocar cualquier superficie que pueda estar contaminada ya sea dentro de domicilio o en la calle -el parque, el transporte público o privado compartido, comercios…- y de manera frecuente en reuniones, especialmente cuando hay no convivientes. «El número de contagios no cesa y, como sanitarios que hemos estado en primera línea de la pandemia, no queremos que se repita una crisis igual que la que hemos vivido en estos últimos meses. Por ello, queremos recordar que seguir las recomendaciones sanitarias pueden prevenir los rebrotes», afirma Florentino Pérez Raya, presidente del Consejo General de Enfermería. Durante la aplicación de estos geles se debe tener especial cuidado y evitar aplicarlos en zonas sensibles o dañadas de la piel o mucosas. Además, hay que recordar que se caracterizan por tener un alto porcentaje de etanol y por tanto son inflamables, por lo que deben estar alejadas de focos de calor como: llamas abiertas, chispas o cualquier fuente de ignición; y evitar fumar inmediatamente después de usarlos o en lugares donde estén almacenados. Como desinfectarse -Aplicar en la palma de la mano una cantidad de producto suficiente para que llegue a todas las zonas de tus manos. -Frota las palmas de la mano entre sí para extender el gel. -Frota la palma de a mano derecha con el dorso de la mano izquierda y viceversa. -Frota las palmas de la mano entre sí con los dedos entrelazados. -Frota el dorso de los dedos de una mano con la palma de la mano opuesta, agarrándote los dedos. -No olvides tus pulgares: frótalos con un movimiento de rotación mientas los agarra la mano contraria. Hazlo con ambas manos. -Frota las puntas de los dedos de la mano derecha contra la palma de la mano izquierda haciendo un movimiento de rotación. También con la otra mano. -Una vez secas, tus manos son seguras. Consejo General de Enfermería

El helado es uno de esos alimentos que asociamos a momentos felices: vacaciones, buen tiempo, un paseo nocturno frente al mar... y, como todo lo que es delicioso, también a engordar. Aunque esto es una verdad a medias. Porque si bien es cierto que son productos con grasas y azúcares, que debemos tomar con moderación, su valor energético es medio e «inferior al considerado como valor umbral (300 kcal/100 g), por tanto no se justifica la percepción de muchos consumidores que consideran los helados como productos altamente calóricos», apuntan los expertos en nutrición autores de «El libro blanco de los helados», coordinado por la profesora María Carmen Vidal, doctora en Farmacia y catedrática de Nutrición y Bromatología de la Universidad de Barcelona. Además, señalan en el mismo informe, un helado que tenga como ingrediente base la leche (helados de crema, helados de leche) presenta un valor nutritivo significativo, ya que contiene calcio y proteínas de alto valor biológico. Entonces, ¿podemos comer helado a diario? «Dentro de una dieta suficiente y saludable, podemos pemitirnos su consumo una vez o dos a la semana, en una ración de 80-100 gramos. Lo importante es que los ingredientes sean de calidad y que podamos comprobarlo en el etiquetado», señala Ana Márquez Guerrero, dietista-nutricionista de Nutrisana Educación. En este sentido, la experta recomienda buscar helados con grasas lácteas de calidad y evitar aquellos que tengan entre sus ingredientes grasas vegetales o hidrogenadas procedentes del aceite de coco o palma. «Es fundamental el tipo de grasa que se utiliza, pues algunas son más saludables que otras. Un auténtico helado debería llevar grasa láctea (entre el 30% y el 40% de grasa saturada). Si no es de origen lácteo, deberían usarse grasas sustitutivas que tuvieran, como mucho, el mismo porcentaje de saturación. Sin embargo, en la práctica, para fabricar helados de grasa no láctea se utilizan grasas vegetales, procedentes del coco, de la palma... Son más baratas, mucho más saturadas y poco aconsejables para nuestra salud», explica la Organización de Consumidores y Usuarios (OCU) en su guía de compra de helados. Los helados pueden tomarse como postre, «siempre y cuando en la misma comida o en la distribución de las comidas del día se incluyan las raciones necesarias de vegetales. Es decir, los helados no pueden sustituir a las frutas nutricionalmente, pero pueden ser una buena alternativa de postre si en el primer plato o en el segundo predomina la presencia de vegetales», señalan los expertos en nutrición autores de «El libro blanco de los helados». Los helados de agua, como polos y sorbetes, son más refrescantes y menos calóricos, pero su valor nutricional también es más pobre, ya que las calorías provienen básicamente del azúcar que contienen. En el caso de los sorbetes, aunque deben contener al menos un 15% de fruta, no sustituyen a ninguna de las cinco raciones de vegetales que debemos consumir a diario. Ana Márquez también advierte del error de creer que los helados veganos son más saludables. «Por mucho que lleven fruta, hay que comprobar y tener en cuenta el aporte de azúcares añadidos que llevan. Lo vegano no siempre es igual a más sano», concluye. Cuando vayamos a comprar un helado, la doctora Ana Zugasti, vocal de comunicación y miembro del grupo de Nutrición de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN) recomienda revisar en el etiquetado la cantidad de azúcar tanto en la información nutricional como en la lista de ingredientes, «teniendo en cuenta la recomendación firme de la OMS de una ingesta menor de 50 gramos de azúcares libres al día; y de calorías, limitando la ingesta de aquellos de alta densidad energética (más de 4 kcal/g)». Helados light o sin azúcar En el mercado también podemos encontrar helados con el reclamo de que son light, sin azúcar, etc. En estos casos, es aconsejable leer bien la etiqueta «para valorar si el helado sin azúcar tiene mucha cantidad de edulcorantes y si el bajo en grasa tiene un exceso de azúcar o de edulcorantes para hacerlo más agradable en boca», apunta la portavoz de SEEN. En opinión de Ana Márquez Guerrero, este tipo de reclamos da pie a comer más cantidad del producto. Por eso, en población sana, ella recomendaría optar por el helado normal, buscando ingredientes de calidad y siendo conscientes de que es un producto de consumo ocasional. En el caso de las personas con diabetes, aconseja consultar directamente el etiquetado de los helados con el nutricionista. Por su parte, la OCU advierte en su guía de compra de que los helados sin azúcar y los light apenas tienen diferencias con su versión convencional en lo que a aporte de calorías se refiere, ya que «el azúcar no es el ingrediente que más energía aporta a los helados, sino las grasas, y los productos sin azúcar también suelen llevar». Yogur helado El yogur helado llegó hace unos años con el reclamo de ser una alternativa más «saludable» al helado convencional, pero la realidad es que, desde el punto de vista nutricional, con unas 140 calorías por ración, se asemeja más a un helado que a un yogur natural (unas 70 calorías). Un informe de OCU sobre este producto determina que son «un helado que sabe a yogur». «Si los consideramos helado, sus cantidades de azúcar y grasas saturadas no tienen nada de raro. Los que se venden en tiendas especializadas son menos grasos y tienen menos calorías, pero al servirse en raciones mayores que los que se venden en supermercados acaba resultando igual. Todos llevan azúcar y alguno también edulcorantes para mejorar la congelación», señala la OCU en su informe.

Los niños pequeños pueden propagar covid-19 tanto como los más mayores y los adultos. Lo asegura un estudio del Hospital de Niños Ann & Robert H. Lurie de Chicago (EE.UU.) que ha visto que los niños menores de 5 años con covid-19 leve a moderado tienen niveles mucho más altos de material genético para el virus en la nariz en comparación con niños mayores y adultos. Los resultados, publicados en «JAMA Pediatrics», apuntan a la posibilidad de que los niños más pequeños transmitan el virus de la misma forma que otros grupos de edad. La capacidad de los niños más pequeños para propagar covid-19 puede haber sido subestimada, debido el cierre rápido y sostenido de los colegios y guarderías durante la pandemia. «Descubrimos que los niños menores de 5 años con covid-19 tienen una carga viral más alta que los niños mayores y los adultos, lo que puede sugerir una mayor transmisión, como ocurre en el caso del virus sincitial respiratorio», destaca el autor principal Taylor Heald-Sargent. Esta información, añade, «tiene importantes implicaciones para la salud pública, especialmente sobre la seguridad de la reapertura de colegios y guarderías». Los investigadores analizaron 145 casos de enfermedad covid-19 leve a moderada dentro de la primera semana del inicio de los síntomas. Compararon la carga viral en tres grupos de edad: niños menores de 5 años, niños de 5 a 17 años y adultos de 18 a 65 años. «Nuestro estudio no fue diseñado para demostrar que los niños más pequeños propagan covid-19 al igual que los adultos, pero es una posibilidad», indica Heald-Sargent. «Necesitamos tener eso en cuenta en los esfuerzos para reducir la transmisión a medida que continuamos aprendiendo más sobre este virus», concluye. Necesitamos tener eso en cuenta en los esfuerzos para reducir la transmisión a medida que continuamos aprendiendo más sobre este virus En pleno debate sobre la reapertura de los colegios el próximo septiembre, un nuevo estudio advierte de la capacidad de contagio del SAR-Cov-2, el virus que causa la covid-19, de los niños mayores de 10 años que, según los datos de un trabajo publicado en «Emerging Infectious Diseases», es similar a la de los adultos. Realizado en Corea del Sur, el trabajo concluye que los niños menores de 10 años transmiten el coronavirus con mucha menos frecuencia que los adultos, aunque el riesgo no es cero. Sin embargo, los niños y adolescentes entre 10 y 19 años de edad pueden transmitir el virus igual que los adultos. Los investigadores del Centro para el Control de Enfermedades Infecciosas de Corea del Sur, coordinados por Eun Kyeong Jeon, señalan que papel de la transmisión domiciliaria del SARS-CoV-2 en medio de la reapertura de las escuelas y la relajación del distanciamiento social subraya la necesidad de un estudio epidemiológico urgente para guiar la política de salud pública. Los resultados de estos trabajos contrastan con los datos de otros trabajos, como el publicado recientemente en la revista «Pediatrics», que tras analizar cinco estudios recientes que examinaron la transmisión de covid-19 por y entre niños llegaba a la conclusión que los niños transmiten la covid-19, entre sí o a los adultos, con poca frecuencia. También discrepan de los de países como Dinamarca y Finlandia, que han reabierto exitosamente las escuelas sin mayor tasa de contagio; sin embargo, otros, como China, Israel y Corea del Sur, han tenido que cerrarlas nuevamente. Y precisamente una investigación publicada ayer en JAMA concluye que el cierre de colegio en estados de EE. UU. de marzo a mayo podría haber evitado un millón de casos de Covid-19 y haber salvado más de 40.000 vidas. El cierre de colegio en estados de EE. UU. de marzo a mayo podría haber evitado un millón de casos de Covid-19 y haber salvado más de 40.000 vidas. Los estados que cerraron las escuelas antes, cuando la incidencia acumulada de casos de covid-19 fue más baja, tuvieron los mayores descensos por semana, en comparación con los estados que fueron más lentos para cerrar las escuelas y tuvieron la mayor incidencia acumulada de covid-19, según el estudio. Los investigadores, del Centro médico del Hospital de niños de Cincinnati y la Universidad de Cincinnati escriben que «los análisis presentados sugieren que el momento del cierre de la escuela juega un papel en la magnitud de cambios asociados con el cierre de la escuela». Lo cierto es que ante la reapertura de los colegios los investigadores advierten que los centros educativos deberán prepararse para que aparezcan infecciones. Además de implementar distanciamiento físico, higiene de manos y máscaras, los colegios también deberían poder decidir cuándo y cómo evaluar a los estudiantes y al personal, incluidos, por ejemplo, los conductores de autobuses, cuándo y cuánto tiempo exigir a las personas que se pongan en cuarentena, y cuándo decidir cerrar y reabrir los centros.

El uso conjunto de una vacuna para cánceres de mama HER2 positivos y de fármacos de inmunoterapia se consolida como una estrategia efectiva dirigida al sistema inmune para combatir tumores. La vacuna se dirige a la proteína HER2, que es la causa del cáncer de mama HER2 positivo y que provoca aproximadamente el 20% de todos los casos de cáncer de mama. Aunque la vacuna funciona por sí misma, el tumor todavía es capaz de activar estrategias para sobrevivir. Sin embargo, cundo la vacuna se combina con los nuevos fármacos de inmunoterapia, los inhibidores del punto de control inmunitario, la eficacia es mucho mayor, según un estudio que se publica en «Clinical Cancer Research». «Este estudio respalda el desarrollo de vacunas dirigidas a los genes impulsores de tumores y a los genes de resistencia, lo que creemos que es clave para establecer respuestas inmunes antitumorales efectivas», explica el líder del estudio, Zachary Hartman, de la Universidad de Duke (EE.UU.) Hartman y sus colegas encontraron que las células T específicas de HER2 inducidas por la vacuna eran esenciales para las respuestas inmunes. Además, vieron que era más efectivo obtener las células T al inicio del desarrollo del tumor, un hallazgo que tiene implicaciones para el diseño futuro de ensayos clínicos que reclutan pacientes después de que las terapias estándar han fallado. El tratamiento con la vacuna mejoró significativamente cuando se combinó con el fármaco inhibidor del punto de control pembrolizumab. Cuando se usa solo, el pembrolizumab ha demostrado un beneficio limitado para los cánceres de mama HER2 positivos. La premisa básica es que los inhibidores del punto de control inmunitario funcionan fantásticamente si el cuerpo ya ha desencadenado una respuesta inmune Al combinarse, la vacuna prepara el sistema inmune y, posteriormente, el inhibidor del punto de control reúne a las células T para que actúen, lo que genera una reducción importante del tumor y una supervivencia libre de tumor a largo plazo. «La premisa básica es que los inhibidores del punto de control inmunitario funcionan fantásticamente si el cuerpo ya ha desencadenado una respuesta inmune, pero no funcionan bien en ausencia de esta respuesta», señala H. Kim Lyerly, autor de este estudio. «Nuestra vacuna inicia la respuesta antitumoral y, en combinación con los inhibidores del punto de control, funciona de maravilla», añade Lyerly.

La luz azul es cada vez más frecuente en el alumbrado exterior de las ciudades, pero ¿de qué manera puede impactar en nuestra salud? Por primera vez, un equipo liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación «la Caixa», ha analizado la relación entre la exposición nocturna a la luz artificial exterior y el cáncer colorrectal. Los resultados, publicados en Epidemiology, concluyen que este espectro podría aumentar el riesgo de este tipo de tumor. Los resultados se publican en la revista Epidemiology. Diferentes estudios han relacionado hasta ahora la exposición nocturna a la luz artificial, especialmente la luz azul, con varios efectos negativos para la salud, incluidos trastornos del sueño, obesidad y mayor riesgo de desarrollar diversos tipos de cáncer, especialmente entre personas trabajadoras en turnos de noche. Diferentes estudios han relacionado hasta ahora la exposición nocturna a la luz artificial, especialmente la luz azul, con varios efectos negativos para la salud, como trastornos del sueño, obesidad y mayor riesgo de cáncer La luz de espectro azul es aquella que emiten la mayoría de luces LED de tipo blanco y muchas pantallas de tabletas y teléfonos móviles. En 2018, otro trabajo ya relacionó la exposición nocturna a la luz azul con un mayor riesgo de cáncer de mama y de próstata. El estudio se realizó con datos de aproximadamente 2.000 personas adultas de Barcelona y Madrid –660 con cáncer colorrectal y el resto una muestra aleatoria de la población de las dos ciudades– que nunca habían trabajado de noche, en el marco del proyecto MCC-Spain. La luz artificial nocturna exterior se registró con imágenes de la Estación Espacial Internacional (EEI). Los resultados obtenidos en ambas ciudades mostraron que las y los participantes expuestos a niveles más altos de luz azul tenían un 60 % más de riesgo de sufrir cáncer colorrectal, comparado con la población menos expuesta. No se halló relación con el espectro de la luz general. «La luz nocturna, y en especial la luz de espectro azul, puede disminuir la producción y secreción de melatonina, en función de la intensidad y longitud de onda», explica Manolis Kogevinas, director científico de la distinción Severo Ochoa en ISGlobal y coordinador de la investigación. Imagen nocturna de Barcelona desde la Estación Espacial Internacional, realizada el 18 de abril de 2013. Hora: 22:10:46 GMT (hora local 00:10:46) (ISS035-E-23385). / Cortesía de la NASA - SNIC La Agencia Internacional de Investigación en Cáncer de la Organización Mundial de la Salud (IARC, por sus siglas en inglés) clasifica el trabajo en turno de noche como probable cancerígeno y los cánceres de más alto riesgo son el de mama, próstata y colorrectal. La evaluación de la exposición utilizando imágenes espaciales no tiene en cuenta ciertos comportamientos individuales, como el uso de persianas, común en países mediterráneos. «La luz nocturna, y en especial la luz de espectro azul, puede disminuir la producción y secreción de melatonina, en función de la intensidad y longitud de onda» «Existe una creciente preocupación por los efectos de la luz en los ecosistemas y en la salud humana», afirma Kogevinas. Sin embargo, la evaluación de la exposición utilizando imágenes espaciales no tiene en cuenta ciertos comportamientos individuales, como el uso de persianas, común en España y otros países mediterráneos. Así, la estimación de la exposición puede interpretarse como la cantidad de luz a la que las personas están expuestas cuando están fuera de casa –un patrón común en España–, y dentro de casa antes de acostarse y de cerrar las persianas. «La investigación sobre los posibles efectos se encuentra todavía en una fase inicial, por lo que es necesario realizar más trabajos para poder proporcionar recomendaciones basadas en una evidencia científica sólida para una prevención adecuada», concluye el experto.

Hay seis casos documentados de "encefalopatía de Celia", todos en la región española de Murcia. Esta enfermedad rara se descubrió gracias al caso de una niña que murió a los 8 años.

La Universidad de California Davis en Estados Unidos intenta producir órganos humanos a través de la modificación de embriones porcinos. Sin embargo, se han topado con varias trabas prácticas y éticas.

A mi mamá no le gusta el boxeo pero cuando le cuento lo que Alí dijo sobre el Parkinson muestra su aprobación. Uno de sus libros me abrió los ojos sobre cómo es vivir con la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente.

Científicos en Estados Unidos están intentando desarrollar órganos humanos dentro de cerdos para poder trasplantarlos posteriormente, en un revolucionario proceso llamado edición genética.

La hermana Kate, una de las dos integrantes de las llamadas "monjas de la marihuana" en California, se dedica a elaborar un preparado con marihuana medicinal con fines curativos. Kate le contó a BBC Mundo para qué lo usan sus clientes.

Cada época tiene su dieta mágica, su nueva fórmula infalible para perder peso, su gurú, real o asignado. Entre las dietas más populares hay varias que nos llevan a preguntarnos si nos están tomando del pelo.

Para responder a esta y otras preguntas sobre el vello, consultamos a expertos que nos explican porqué el pelo se comporta de forma tran extraña en el humano.

Con el alarmante número de refugiados sirios enfermos de leishmaniasis, el nombre de un médico de Venezuela comienza a repetirse con frecuencia: Jacinto Convit, creador de la vacuna contra esta enfermedad.

Algunos dicen que suben el colesterol y otros que son una excelente fuente de proteína y que deben comerse a diario. ¿Quién tiene la razón? En BBC Mundo consultamos a los expertos.

La revista Forbes estimó que Elizabeth Holmes, la otrora número uno del ranking de las mujeres "hechas a sí mismas" más ricas, tiene un capital que "no vale nada". Sin embargo, su empresa señala que son especulaciones.

Científicos alertan que el desplazamiento causado por la guerra en Siria está extendiendo de forma preocupante la leishmaniasis cutánea, una enfermedad de la piel que causa lesiones y deja cicatrices.

Por mucho tiempo se creyó que entrenarse y competir en eventos deportivos estando embarazada ponía en riesgo al feto, pero investigaciones recientes señalan que esto podría no ser así. BBC Mundo te explica por qué.

Por qué lloramos ante el dolor, la tragedia o la felicidad es algo que aún intriga a los científicos. Pero lo que parece estar más claro es que una buena llorada tiene efectos catárticos y positivos para nuestra salud.

Aunque no se sabe con exactitud la causa, hay factores que empeoran los síntomas del intestino irritable. Estas son las recomendaciones generales para sobrellevar mejor este incómodo y desagradable síndrome.

La adolescente de 16 años dice que un jefe policial la intentó "incriminar" y que siente llevar un "estigma" tras haber sido víctima de una brutal violación en grupo. La policía hizo dos redadas en busca de sospechos.

La mala alimentación que compartía con su pareja hizo que Celena ganara 32 kilos en tres años de convivencia. Decidió someterse a una prueba. Y estos son los resultados contados por ella misma.

Sorprendentemente, la enfermedad no llegó a mismo tiempo que la humanidad, al menos no como la entendemos hoy, explican los expertos. Entonces, ¿cuándo?

Adaptar la alimentación a una dieta mediterránea no significa comer pizza o kebabs griegos. En realidad se trata de consumir productos sin procesar en varios momentos del día. ¿Lo mejor? Que admite una copa de vino.

Largas jornadas de trabajo para mujeres que producen manteca de karité se traducen en un par de dólares de ganancia, en una industria de millones de dólares.

Investigadores de universidades como Oxford, Harvard y Yale urgieron a la OMS a actuar para frenar la propagación del virus que afecta a Brasil y alertaron sobre los riesgos de no mudar de sede los Juegos Olímpicos.